Syndrome coronaire aigu

Pages: 6 (1392 mots) Publié le: 15 septembre 2014
Accidents coronaires aigus = Syndromes coronariens aigus
I/ Définition
SCA =
Angor instable
IDM
Cause = Athérosclérose ++
Diagnostic
Interrogatoire : Sémiologie de la douleur et ATCD
ECG : Type de SCA cad avec ou sans sus-décalage du segment ST
Dosage des marqueurs biologiques de souffrance myocardique
IDM :
Nécrose myocardique ischémique
Urgence médicale  Hospitalisation en USIcardiologiques
Pronostic dépend de la survenue des troubles du rythme et de l’étendue de la nécrose
Prévalence : 100 000 – 200 000 /ans
Responsable de 12 000 décès en France  1ère cause de mortalité en France !!
H 2/3 : 55 ans, et F 1/3 : 75 ans
Tabac et contraceptifs oraux abaissent l’âge de survenue
FDR :
Age : H > 50 ans, F > 60 ans
ATCD familiaux d’accidents CV : Père IDM ou mortsubite < 55 ans, mère < 65 ans, AVC < 45 ans
Tabagisme actuel ou arrêté depuis < 3 mois
Diabète
Dyslipidémie : Chol > 1,3 g/L (3,3 mmol/L), LDL-C > 1,6 g/L (4,1 mmol/L), HDL-C < 0,4 g/L (1 mmol/L)
HTA

II/ Physiopathologie
IDM = Conséquence d’une occlusion coronaire aiguë : Thrombose coronaire occlusive (90%)
1) Fissuration d’une plaque d’athérome
2) Mise en contact avec le sang d’élémentsproagrégants et procoagulants contenus dans la lésion athéromateuse
3) Activation et agrégation plaquettaire
4) Formation d’un caillot oblitérant = occlusion coronaire
5) Ischémie aiguë
6) Nécrose cellulaire anoxique à partir de la 6ème heure
 Le temps est un facteur décisif dans la prise en charge de l’IDM
Autres mécanismes à l’origine d’un IDM :
Spasme coronaire
Embolie coronaireDissection coronaire
La mort des cellules myocardiques est à l’origine de la libération dans la circulation d’enzymes et de protéines +/- spécifiques du myocarde qui sont à la base du diagnostic biologique.
L’ischémie myocardique est à l’origine de troubles du rythme cardiaque graves : Fibrillation ventriculaire et tachyC

III/ Clinique
Douleur rétrosternale, constrictive, angoissante avecirradiation cervicale et/ou brachiale
 Prolongée : > 30 min
 Résistante à l’administration de dérivés nitrés sublinguaux
NV
Malaise général : Pâleur, refroidissement des extrémités, sueurs abondantes, angoisse : sensation de mort imminente
ECG :
Ondes T positives, pointues et transitoires (dues à l’ischémie sous-endocardique)
Sus-décalage du segment ST
Onde Q profonde et large  Nécrose
Puisl’onde T devient négative, pointue et symétrique
Ces signes électriques sont absents dans 20% des IDM
L’ECG permet de classer les patients selon 2 types de SCA :
Patients avec une douleur thoracique aigue persistante avec sus-décalage du segment ST
 Occlusion complète de l’artère coronaire = Infarctus avec onde Q
Patients avec une douleur thoracique persistance sans sus-décalage du segmentST
 Occlusion partielle de l’artère coronaire = Angor instable ou Infarctus sans onde Q







IV/ Evolution
40% des décès liés à l’IDM surviennent dans l’heure qui suit le début des symptômes.
Mortalité liée à un arrêt cardio-circulatoire par fibrillation ventriculaire +++
Complications précoces :
Fibrillation ventriculaire
Troubles du rythme : TachyC, BradyC
Troubles du rythmeventriculaire : Extrasystoles ventriculaires
Troubles de la conduction : BAV
IC gauche
Ruptures cardiaques
Complications tardives :
Récidive d’IDM
Anévrisme du VG
En l’absence de complication, l’évolution de l’IDM est favorable mais nécessite une prise en charge thérapeutique.

V/ Traitement
A) Traitement symptomatique
Repos au lit
Régime liquide (pour les 24 premières heures)Douleur : Paracétamol
Hypoxémie : Oxygène
B) Traitement de l’IDM
Urgence = Prise en charge immédiate + Transport en USI
Traitement des 6 premières heures :
 Thrombolytiques IV :
Streptokinase (Streptase®)
Activateurs du plasminogène :
Alteplase = rt-PA (Actilyse®), Retéplase = r-PA (Rapilysin®), Ténectéplase (Metalyse®)
Avantages : Simplicité d’administration
Inconvénients : Accidents...
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