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Exercice 1 :
Introduction : Il s'agit de rechercher l'origine de cette anomalie à partir d'un caryotype, de tests hormonaux et d'un test génétique. Le garçon à utérus présente 23 paires de chromosomes dont la paire de chromosomes sexuels X et Y; il n'y a donc pas d'anomalie chromosomique pouvant expliquer l´anomalie observée. Les taux d´hormones testiculaires (testostérone et AMH) mesurés chez le garçon sont compris dans la fourchette des valeurs normales, on peut donc conclure à l'absence d'anomalie hormonale.
Le taux normal de testostérone explique l´organisation normale de l´appareil génital mâle. En revanche, comment expliquer la présence d´un utérus alors que le taux d´AMH, hormone responsable habituellement de la régression des canaux de Müller dont le développement est à l´origine de cet organe, est normal ? Les surfaces des cellules exprimant le gène codant pour le récepteur de l'AMH du témoin sont bien plus radioactives que celles exprimant le gène codant pour le récepteur de l'AMH du garçon à utérus. Elles fixent donc bien mieux l'AMH radioactive. Seul le dernier test (génétique) présente des résultats significatifs : le garçon à utérus fabrique sur les cellules cibles de l'AMH (celles des canaux de Müller) soit des récepteurs peu fonctionnels, soit n´en fabrique que très peu. L'AMH, même secrétée en quantité normale n'a pas pu agir normalement car elle s´est moins bien fixée sur ses cellules cible, celles des canaux de Müller. Les canaux de Müller se sont différenciés en utérus au lieu de régresser.

Exercice 3

La souris témoin montre le fonctionnement normal, cyclique et synchrone, des ovaires et de l'utérus. D'après les résultats de l'expérience 1, on constate que l'ablation de l'utérus ne modifie pas l'activité cyclique des ovaires. L'activité cyclique des ovaires n'est pas sous le contrôle de l'utérus. Par contre, l'ovariectomie bilatérale (expérience 2) induit une atrophie de la muqueuse utérine et donc un arrêt de l'activité

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