De nos jours, la prévalence de l’obésité dans les pays occidentaux a atteint une proportion épidémique. Le monde compte dorénavant plus d'adultes en surpoids que de personnes souffrant de malnutrition. Selon l'Organisation mondiale de la santé (OMS): plus d'un milliard d'adultes est victime d'excès pondéral tandis que 800 millions ne mangent pas à leur faim.

Malheureusement, cette obésité est associée à de sévères symptômes cliniques comme l’insulinorésistance, l’hypertension, la dyslipidémie (taux élevés mauvais cholestérol ldl ou tg), les maladies cardio-vasculaires et le diabète de type 2. L’association de 3 de ces symptômes est appelé syndrome métabolique.

L’obésité peut être expliquée par des changements nutritionnels brutaux. De plus, un déséquilibre entre apport alimentaire et utilisation dans l’organisme des graisses aboutit à leur accumulation dans le tissu adipeux et d’autres organes comme le foie et le muscle squelettique. Cette déposition lipidique a pour conséquence une insulinorésistance et à long terme un diabète de type II.

Les causes du syndrome métabolique sont donc un régime hyper lipidique, une vie sédentaire mais également des facteurs génétiques. Les effets de la sédentarité, du DT2 et de l’obésité sur le muscle squelettique sont une diminution des capacités oxydatives, une accumulation de tg dans le muscle et une insulino résistance. A l’inverse, l’activité physique régulière aboutit à une augmentation des capacités oxydatives, du catabolisme des lipides et à une insulino sensibilité.

En effet, le muscle est le site majeur du catabolisme des acides gras. Il est composé de différentes fibres qui peuvent être classées en 3 catégories selon leur prédominance métabolique et contractile.(diapo)

Le laboratoire où j’ai choisi de faire mon stage s’intéresse aux rôles de PPARβ dans l’inflammation et le métabolisme. Les PPARs sont des facteurs de transcription activés par des ligands qui appartiennent à la super famille des récepteurs