Déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase

ROUVET PLAN DU COURS 1ère partie : Les molécules constitutives du vivant - Introduction et généralités - Rappels A) Les molécules inorganiques 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) Carbone, oxygène, hydrogène Eau (H2O) Eau oxygénée (H2O2) Dioxygène (O2) Azote et composés azotés : ammoniac, acide nitrique, nitrates, nitrites Phosphates Electrolytes (Na, K, Cl, Ca, Mg, S) Oligoéléments PLAN DU COURS (suite) B) Les molécules organiques 1) 2) 3) 4) Les glucides Les lipides Les protides : acides

l’acide urique La prise de faibles doses d’AAS diminue l’élimination de l’acide urique, ce qui peut déclencher la goutte quand l’élimination de l’acide urique a déjà tendance à être basse. Déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD) Chez les patients qui présentent un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD), l’AAS peut entraîner une hémolyse ou une anémie hémolytique. Les facteurs qui peuvent accroître le risque d’hémolyse sont la prise de fortes doses, la fièvre et les infections

sur un ordinateur qui permet une reconstruction tridimensionnelle des images. On peut ainsi situer les structures les unes par rapport aux autres (voir figure 5-15, p 155, Lodish). 4- Microscope à contraste de phase et microscope interférentiel 6 Ces microscopes jouent sur les différences d’indice de réfraction des milieux traversés par la lumière. Ces microscopes permettent de contraster les structures cellulaires sans nécessiter de fixation ou de colorant. On peut donc observer des cellules

Phénotype macroscopique muté : fluidité médiocre, d'où obstruction et gêne respiratoire ainsi que destruction du pancréas et infections à répétitions. Ex 2 La glucose-6-phosphate deshydrogénase (G6PD) est une enzyme présente dans toutes les cellules humaines. Elle catalyse la première réaction d'une chaîne dite "voie des pentoses phosphates". Diverses formes de l'enzyme existent dans les populations (tableau 1) : depuis la forme très active (100%) à une forme quasiment inactive (3%) Dans ce dernier

2,2-2 ,6mmol/L Hypo : carence en Ca ou vit D Hyper : K osseux, hyperthyroïdie Natrémie : 133-143 mmol /L hydratation cellulaire du patient Hypo : déficit apport en sodium/ ì qté d’eau Hyper : qté d’eau/surcharge en sodium Kaliémie : 3,5- 5 mmol/L risque cardiaque grave Hypo : perte dig/ rénal/hyperglycémie Hyper : potassique/déficit élimination rénal/ dig Chlorémie : 96-106 mmol/L aide a l’interprétation de la natrémie Bicar : 23-29 mmol/L équilibre acido basique Hypo : ins respi chronique

filtration rénale .......................................................................................................... 5 Les différentes fonctions des segments ......................................................................................... 6 La vascularisation du rein ................................................................................................................. 7 L’innervation rénale .....................................................................................

.......... 3.1.2. Principales étiologies......................................................................... 3.2. Syndromes de déshydratation......................................................................... 1. 1 1 1 1 2 2 3 3 3 5 5 6 7 8 8 9 11 11 11 11 13 13 13 16 16 16 17 18 Vffl____________________________________Biochimie clinique 3.2.1. Déshydratation extracellulaire........................................................... 3.2.2. Déshydratation intracellulaire........

inutilisable" et donc encombrants. Mais les lactates sont un produit accessoire du catabolisme anaérobie musculaire en équilibre avec le pyruvate, où l'acide pyruvique est réduit en acide lactique grâce à une enzyme réversible, la lactico-déshydrogènase (LDH). Il en résulte une diffusion des lactates dans la circulation systémique (grand volume de dilution!) et une accumulation plasmatique artérielle. Les lactates produits lors de l'effort physique sont alors retransformés pour une partie

difficultés à l’heure actuelle pour déterminer les liens existant entre les différents gènes. Leur transfert et leur expression, parfois ectopique, posent encore des problèmes qui restreignent, pour l’instant, le champ d’application du génie génétique. 6 PREMIÈRE PARTIE : LES OUTILS DE LA BIOLOGIE MOLECULAIRE 7 CHAPITRE I : TECHNIQUES D’EXTRACTION, DE CONTRÔLE DE PURETE ET DE QUANTIFICATION DES ACIDES NUCLEIQUES, I. EXTRACTION, PRÉCIPITATION DE L’ADN DES EUCARYOTES ET DES PROCARYOTES

mesure…………………………………………………………5 C) Composition du coffret des réactifs (KIT-PYRUVATE)…………………………...…5 D) Mode opératoire…………………………………………………………….……….....5 E) Calculs…………………………………………………………………….……………6 IV. Etude des tests de performance de la méthode……………………………...…..…..6 A) Nomenclature et notions…………………………………………………..…….....…..6 B) Vérification métrologique du matériel…………………………………………………7 C) Exactitude (erreur de mesure)……………………………………………………….…7 D) Linéarité………………………………………………………………………………..8