Glucocorticoïde

une conséquence de l’usurpation, par les psychotropes, des mécanismes neuronaux d’apprentissage et de mémoire (Hyman et al., 2005). 6.2. Stress et addiction Dans les situations de stress, de grandes quantités d’hormones de stress (les glucocorticoïdes) sont sécrétées dans le cerveau. Or, ces hormones augmentent la sensibilité du cerveau aux psychotropes et favorisent l’émergence de comportements addictifs chez les animaux stressés de manière répétée (Piazza et Le Moal, 1998 ; Marinelli

performances en s’administrant ce type d’hormone. L'amélioration de la vitesse des cyclistes utilisant de l'EPO est parfois évaluée à environ 10%. Ce type de pratique dopante peut avoir des conséquences graves, parfois même mortelle Autres : Les glucocorticoïdes sont utilisés principalement comme anti inflammatoires. Elles soulagent aussi la douleur et produisent un effet euphorique. L’amélioration du transfert d’oxygène s’obtient par des méthodes comme l’utilisation de globules rouges ou de produits

l'information génétique. Ex: insuline, glucagon, ocytocine... On peut avoir des troubles liés à des carences en hormone. Passe par la synthèse protéique. • Hormones stéroïdes: le précurseur est le cholestérol. Ex: œstrogènes, testostérone, glucocorticoïdes... Les hormones: mécanisme d'action au niveau de la cellule cible Une cellule cible va répondre à l'hormone, l'interaction passe par un récepteur, s'il n'est pas présent pas de réponse. Élément clé de la réponse: le récepteur qui est souvent

Selon la situation et l’expérience antérieure qu’il en a, l’individu adoptera un comportement soit de fuite, de lutte ou d’inhibition de l’action (le statu quo). Sujet non dépressif  Quand quelqu’un subit un événement stressant, son taux de glucocorticoïdes sanguin augmente. Le stress est détecté par l’hypothalamus, il synthétise et libère l’hormone de libération de l’ACTH (CRF ; corticotrophin releasing factor ) qui elle-même va agir sur l’adénohypophyse. L’adénohypophyse va libérer l’ACTH qui

glucagon est une hormone hyperglycémiante c’est à dire qu’elle tend à augmenter le glucose dans le sang. D’autres hormones interviennent aussi pour faire monter la glycémie : l’hormone de croissance, l’ACTH (hormone adréno-corticotrophique), les glucocorticoïdes. Définition du diabète (OMS) : Hyperglycémie chronique définie pat une glycémie à jeun = 1,26g/l (7mmol/l) à deux reprises et (ou) = à 2g/l (11mmol/l) à un moment quelconque de la journée.   -------------------------------------------------

gènes responsables du GPAO a été localisé sur le chromosome 1q. 13/02/15 LE GLAUCOME PRIMITIF A ANGLE OUVERT 12 3 – EPIDEMIOLOGIE (6) • Facteurs génétiques (suite) Proche des loci du diabète et de ceux de la sensibilité du trabéculum aux glucocorticoïdes, d’où association fréquente au diabète et à la prise de corticoïdes. Transmission autosomale récessive dans le GPAO de l’adulte et transmission autosomale dominante dans le GPAO juvénile, avec une pénétrance variable. 13/02/15 LE GLAUCOME PRIMITIF

et ostéoblastique. Des facteurs parentaux, raciaux, métaboliques et nutritionnels rentre aussi en compte. * Facteur hormonal : * Régulation générale (systémique) : On a la vitamine D3, la PTH, la calcitonine et : * Les glucocorticoïdes et le cortisol : effets complexes Par la de l’effet intestinal d’absorption du Ca++ et Par la résorption osseuse secondaire à l’hypersécrétion de PTH. * Les hormones thyroïdiennes : du nombre d’unité de remodelage. * Les

la première phase, d’autres hormones sont activées, les « glucocorticoïdes ». Ces hormones augmentent le taux de sucre dans le sang (glycémie) pour apporter l’énergie nécessaire aux muscles, au cœur et au cerveau pour maintenir un apport en glucose constant.  la "phase d’épuisement" : si la situation stressante se prolonge encore et/ou s’intensifie, les capacités de l’organisme peuvent être débordées. L’autorégulation des glucocorticoïdes devient inefficiente. L’organisme est alors submergé d’hormones

Cidénoside * Mométasone furoate Bêta 2 agonistes LDA + corticoides : - Béclométhasone + formotérol - Budésonide + formotérol - Fluticasone+ formotérol - Fluticasone + salmétérol - action antiinflammatoire - agit sur récepteurs nucléaires au glucocorticoides - inhibition synthèse protéines pro inflammatoires - inhibition de la phospholipase A2 et l'acide arachidonique - raucité de la voix - irritation du pharynx  - candidose buccopharyngée : se rincer la bouche après administration - viroses en

de Conn (image hyperdense, souvent comprise entre 5 et 10mm de diamètre), soit image bilatérale d'hyperplasie surrénalienne. • En deuxième intention, en cas d'images bilatérales: scintigraphie au iodo-cholestérol après freinage de la fonction glucocorticoïde par administration de Dexaméthasone, dans le but de confirmer la bilatéralité de l'hyperactivité minéralocorticoïde. DCEM 2 - Module n° 9 31 • Faculté de Médecine de Marseille En troisième intention: cathétérisme des veines surrénaliennes