Glucocorticoïde

forme de de PDE.DERM. CREME DERM. GEL.P/APPL. CAPILLAIRE 0.1% 0.05% 0.05% 10.00 08.54 08.05 0.05% 08.00 1% 14.00 2% 13.26 07 H 039 BETAMETHASONE ... ( sans changement ) ... 09 ENDOCRINOLOGIE ET HORMONES ... ( sans changement ) ... 09 H GLUCOCORTICOIDES ... ( sans changement ) ... 09 H 038 PREDNISONE BASE 10 GASTRO-ENTEROLOGIE ... ( sans changement ) ... 10 B ANTI-ACIDES ET PROTECTEURS GASTRO-INTESTINAUX ... ( sans changement ) ... COMP. ... ( sans changement ) ... 5 mg 05.00 38 JOURNAL

thérapeutique. Une cicatrisation retardée et une tendance à faire des infections après avulsion. XI Autres pathologies endocriniennes et chirurgie dentaire XI.A. Syndrome de Cushing Ce syndrome est défini par l'hypersécrétion des cortico-surrénales de glucocorticoïde. L'origine de ce syndrome est la glande hypophyse, sa prédominance est féminine. XI.A.a.Evaluation Il y a risque de fracture et d'hémorragie chez ces malades, du fait de l'ostéoporose et de l'hypertension artérielle; ils sont également sensibles

l’organisme à réagir. Phase 2, réaction de résistance. Après la réaction d’alarme, l’axe corticotrope (neuro-hormonal) est activé ; il prépare l’organisme aux dépenses énergétiques qui seront nécessaires à la réponse au stress. D’autres hormones, les glucocorticoïdes, sont alors sécrétées : elles augmentent le taux de sucre dans le sang, ce qui permet d’apporter l’énergie suffisante pour les muscles, le cœur et le cerveau. …/… 61 Le stress au travail : état des lieux …/… Phase 3, réaction d’épuisement

illustrating the modular structure of eukaryotic transcription activators. These transcription factors may contain more than one activation domain but rarely contain more than one DNA-binding domain. Gal4 and Gcn4 are yeast transcription activators. The glucocorticoid receptor (GR), which also contains a hormone-binding domain (not shown), activates transcription of target genes in the presence of certain hormones. SP1 binds to GC-rich promoter elements in a large number of mammalian genes. The relatively unstructured

Cette proteine liee a l�fhormone constitue un facteur trans-regulateur. . Le facteur transregulateur va dans le noyau des hepatocytes se lier au DNA au niveau du promoteur de certains genes qui ont un element cis-regulateur specifique : le GRE (glucocorticoid responsive element). . La liaison du facteur trans-regulateur (proteine + hormone) sur la sequence de l�felement cisregulateur (sequence AGAACA) va activer la transcription du gene en aval de ce promoteur, d�fou une synthese accrue de messager

........................... 5.1.2. Facteurs de croissance et cytokines................................................... 5.2. Facteurs catabolisants..................................................................................... 5.2.1. Glucocorticoïdes................................................................................ 5.2.2. Hormones thyroïdiennes ................................................................... 187 187 187 188 188 188 189 189 189 190 190 191 191 191 191

hormonales. Le mécanisme biologique du stress est le suivant : Pour combattre les « stresseurs », le cerveau commande aux glandes surrénales de libérer des hormones (notamment la bien connue « adrénaline », puis, si le stress perdure, les glucocorticoïdes). Ces hormones du stress permettent une mobilisation intense de l’énergie et une augmentation de la force musculaire. Autrement dit, la réaction biologique (produite par les hormones du stress) sert à préparer notre corps et 88 Les épreuves

la libération dans le cerveau d’hormones glucocorticoïdes, qui suscitent l’angoisse et favorisent le stockage de graisses et les comportements alimentaires excessifs, telles l’avidité pour les sucres lents et les aliments gras, les crises de boulimie ou l’alimentation nocturne (on se lève la nuit pour manger). Or le stockage de graisses diminue la concentration (dans une zone cérébrale nommée complexe amygdalien) de corticotropine, un glucocorticoïde. L’alimentation excessive serait ainsi un

ginsénosides qui sont de structure stéroïdienne ayant un effet cortisone-like. L’effet stéroïdien des ginsénosides explique par ailleurs les effets endocrino-métaboliques du ginseng. Il est fort probable aussi que les ginsénosides exercent un effet glucocorticoïde direct sur les membranes des cellules tumorales. Le cancer de la prostate est une question délicate pour les médecins utilisant le ginseng comme médication tonifiante ou complémentaire à la chimiothérapie, en raison de son effet endocrinien et

(à l’origine d’avortement), et les effets tératogènes ou embryotoxiques (toxiques ou à l’origine de malformations). Dans le premier groupe, on retrouve les médicaments de type prostaglandines F2a et leurs analogues, les antiprolactines et les glucocorticoïdes. Ceux-ci induisent un effondrement de la progestérone, et un avortement. Dans le second, on retrouve certains antibiotiques, (tétracyclines, enrofloxacine et streptomycine) connus pour entraîner respectivement, des malformations des os et des