Glycogénolyse

| |0,5 |Dans l’expérience de Lévine et Soskine le pancréas et le foie sont enlevés pour éviter les sécrétions hormonales (insuline et glucagon | | |pancréatique) et la libération de glucose (glycogénolyse hépatique) ou son stockage (glycogénogénèse hépatique) | | | | |0,5

mais il y a toujours une limite de temps de 1 à 3 min environ (1 mol d’ATP) Augmentation de l’acide lactique au cours du sprint (1mmol/kg à 25mmol/kg de muscle) Cette augmentation entraîne l’acidification au niveau musculaire Elle inhibe la glycogénolyse, l’enzyme Diminue la contraction musculaire * Système aérobie * Oxydation des glucides Respiration cellulaire Localisation dans la mitochondrie grâce aux enzymes situées au niveau de la membrane Multiplication des mitochondries

le muscle squelettique. S’il y a un surplus de glucose dans le sang, le glucose est stocké dans le foie et le muscle squelettique. On appelle sa la Glycogénogenèse. En cas de carence de glucose, le glycogène est cassé. On appelle cela Glycogénolyse. Conclusion: Concentration sanguine de glucose diminue fortement et le foie libère le glucose dans le sang. Le cerveau ne supporte pas un manque de glucose dans le sang = Perte de connaissance. • Fonction des glucides: 1) Source de

d'insuline.  Le glucagon.  Métabolisme sur les glucides.  Il est élaboré par les cellules du pancréas.  Il a des propriétés antagoniste de l'insuline.  Il provoque l'augmentation de la glycémie par la transformation du glycogène en glucose (glycogènolyse).  Métabolisme sur les lipides.  Il libère les acides gras à partir des réserves du tissu adipeux.  Métabolisme sur les protides.  Il favorise la fabrication par le foie des glucides à partir des acides aminés.  Il intervient également

métaboliques d’origine génétique : Elles sont dues à des déficits enzymatiques qui perturbent le métabolisme énergétique de la cellule musculaire. On peut les regrouper en deux grandes catégories : les glycogénoses qui touchent les voies de la glycogénolyse, et les cytopathies mitochondriales. Dans le cas des cytopathies mitochondriales, bien que les anomalies mitochondriales soit le plus souvent présentes dans l'ensemble des tissus, les deux tissus qui présentent la souffrance la plus marquée sont

AQR : 2 mg Sa forme active est une coenzyme, le phosphate de pyridoxal, qui joue un rôle dans plusieurs systèmes enzymatiques liés au métabolisme des acides animés; également essentielle à la conversion du tryptophane en niacine à la glycogénolyse, et à la formation des l’hémoglobine Réflexes tendineux réduits, engourdissement, perte de sensibilisation dans les membres Nourrissons, irritabilité nerveuse, convulsion, vomis- sements, faiblesse, douleur abdominale; adultes: lésons

homogène dans la carcasse et varie d'un muscle à l'autre, voire même d'un endroit à l'autre au sein du même muscle. Ces variations entre espèces et entre muscles sont en fait liées aux types métaboliques des fibres musculaires. La vitesse de la glycogénolyse est également influencée directement par la température, il est donc primordial de mesurer simultanément le pH et la température de la carcasse pour éviter toute erreur d'interprétation. Maturation Après avoir atteint la valeur pH finale, elle

diminuer le taux d'insuline, il n'y a donc plus besoin de glucagon ; tout cela pour la régulation de la glycémie. En ce qui concerne l'insuline pour les efforts sous-maximaux on a une baisse de la production qui va favoriser la néoglycogenèse, la glycogénolyse hépatique et la lipolyse ; elle favorise également la pénétration du glucose dans la cellule lorsque l’effort est important, c'est de cette manière qu'elle devient hypoglycémiante. À la fin de l'effort, dès le début de la récupération on a une

en particulier dans les fibres musculaires squelettiques; elle accélère la conversion du glucose en glycogène (glycogenèse); elle augmente l'absorption des acides aminés par les cellules et stimule la synthèse des protéines; elle ralentit la glycogénolyse et la néoglucogenèse. 3. Il en résulte une diminution de la glycémie. 4. Si la concentration de glucose dans le sang devient trop faible, la libération d'insuline cesse (rétro- inhibition). Bien que l'augmentation de la glycémie

par les muscles lors d'un exercice physique. Contrairement au glycogène musculaire, le glycogène hépatique doit être dégradé en glucose (grâce à la glycogène phosphatase) avant d'être acheminé aux muscles par voie sanguine. Ce mécanisme appelé glycogénolyse, permet d'assurer un apport rapide de glucose aux muscles. L'épuisement des réserves de glycogène hépatique et musculaire observé à la suite d'un régime hypocalorique, ou de l'accomplissement d'un effort physique épuisant, stimule la synthèse