Kinase

de l’énergie. Biosynthèse de l’ATP -Trois réactions chimiques intra-cellulaires de synthèse de l’ATP = aérobie, anaérobie alactique et anaérobie lactique. -Anaérobie alactique : l’énergie vient de la créatine phosphate, à l’aide de la créatine kinase (ATP reste abondant et créatine phosphate diminue et quand l’exercice se prolonge, fait appel à d’autres processus de création d’ATP = glycolyse et combustion oxydative des substrats.). -Anaérobie lactique : l’énergie vient de la dégradation du glucose

ischemie total et permanante car vasodilatateur est inéficace = provoque necrose des tissus du myocarde trombolyse = destruction du caillot infarctus du myocarde : on realise un ECG pr voir un infarctus enzymes cardiaque : taux de creatine kinase est + elever chez mr E, dut a une necrose des cellules du myiocarde qui libere de l enzymes dans le sang. personne en effort : manque d irrigation de l apex provoquer par une thrombose au niveau des arteres coronaires qui provoque necrose examen

en faveur d’une hyperplaquettose primitive. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL : La leucémie myéloïde chronique, caractérisée par une translocation des chromosomes (9, 22), également appelé chromosome de philadelphie, qui sécrète la tyrosine kinase, responsable de l’hyperplaquettose. La splénomégalie se traduisant par une augmentation du volume de la rate (la rate est chargée de l’élimination des plaquettes mortes). La polyglobulie de Vaquez se traduisant par une augmentation du volume

présence de 3H-succinate on obtient la formation de succinyl-CoA tritié. Conclusions ? 2ème Exercice La créatine kinase du muscle catalyse, en présence de Mg2+, la réaction (1) : (1) créatine + ATP2- + Mg2+ ↔ ADP- + phosphocréatine + H+ La phosphorylation de la créatine peut être mesurée à l’aide d’un système couplé faisant intervenir les 2 réactions suivantes : pyruvate kinase (2) ADP + phosphoénolpyruvate + Mg2+ ATP + pyruvate lacticodéshydrogénase (3) pyruvate + NADH + H+ lactate +

Cette enzyme a la capacité de transformer la prodrogue non toxique en un métabolite toxique. Le système le plus expérimenté est celui de la thymidine kinase du virus de l'herpés (HSV) de type 1 qui agit sur le ganciclovir comme prodrogue. Seul le ganciclovir triphosphate est actif, la première phosphorylation se faisant par la TK (thymidine kinase) virale. Le GCV-TP est un analogue nucléosidique de la guanosine qui s'incorpore aux chaines d'ADN en élongation et induit l'apoptose. Des essais

pentamère GM1 messagers secondaires : AMPc, inositol triP, diacylglycérol --> cascade signalisation Les toxines 2B'. modifient les GTP-binding prot (PT, CT) 2B". produisent messagers secondaires (adénylate cyclases ou EF) 2B'''. Activent kinases cellulaires (MAPKK1 par LF) ADP rybosilation G prot --> activation permanente Adénylate Cyclase --> AMPc --> altération transport ions = diarrhée aqueuse 2B" & "'. Toxine charbonneuse "Anthrax" Composée de 3 protéines un domaine B (PA -protectitve

mettre en place à cause de la signalisation cellulaire. La libération de Ca par le RE provoque l'activation du complexe Ca-Calmoduline, qui à son tour va se fixer sur les chaînes légères de myosine (MLCK) qui vont alors être phosphorylées par des Kinases C. Cela va faire pivoter la tête de myosine, qui va s'ancrer dans les gouttières de la chaîne légère de myosine, provoquant la contraction. De plus, nous remarquons une différence de potentiel entre l'état de repos et après l'injection lors de

anticorps monoclonaux (des anticorps comme l’Herceptin pour le cancer du sein). Au cœur des chimiothérapies ciblées employées de façon courante, pensons à l’imatinib (Gleevec), un inhibiteur visant une protéine spécifique (appelé bcr-abl, une tyrosine-kinase), qui est synthétisée dans certaines formes de leucémie (la leucémie myéloïde chronique — LMC). • Méthodes alternatives : Certaines de ces méthodes sont toujours au stade expérimental. Elles incluent la thérapie génique, le traitement par laser

mitochondrial Ca2+ uptake: inhibition by salicylate. Núñez L, Valero RA, Senovilla L, Sanz-Blasco S, García-Sancho J, Villalobos C. J Physiol. 2006 Feb 15;571(Pt 1):57-73. Epub 2005 Dec 8.PMID: 16339178 Stress-responsive JNK mitogen-activated protein kinase mediates aspirin-induced suppression of B16 melanoma cellular proliferation. Ordan O, Rotem R, Jaspers I, Flescher E. Br J Pharmacol. 2003 Mar;138(6):1156-62.PMID: 12684272 2/ Complication de l'aspirine 2-1 Surdité http://www.ncbi.nlm.nih

NMDAR (présents dans presque toutes les membranes post-synaptiques) sont bloqués par un ion Mg2+. On dit que le NMDAR est un détecteur de coïncidence. L’entrée de Ca2+ permet l’activation de la PKA, la MAPK, la PKC et de la CaMKII. Ces deux dernières kinases permettent le maintien et l’amplification de la réponse post-synaptique : d’abord elles augmentent l’activité des AMPAR par phosphorylation ; ensuite elles recrutent d’autres AMPAR et les adressent à la membrane post-synaptique (sans synthèse protéique)