Kinase

Morsures serpent.  Corpusculaires : toutes congénitales sauf HPN.  Anomalies membranaires : sphérocytoses héréditaire de Minkowski-Chauffard (frottis = sphérocytes).  Anomalies enzymatiques : déficit en G6PD (lié à l’X, hémolyses aiguës), ou pyruvate kinase (hémolyses chroniques +++). Dosages enzymatiques intra-érythrocytaire.  Hémoglobinopathies : thalassémie, drépanocytose. EPHb. Cf.  Hémoglobinurie Paroxystique Nocturne : susceptibilité accrue des hématies à l'activité lytique du complément. Maladie

augmenté. La myasthénie auto-immune se manifeste de façon très différente d'une personne à l'autre (myasthénie oculaire, myasthénie généralisée, formes avec anticorps antirécepteur de l'acétylcholine, formes avec anticorps anti-récepteur tyrosine kinase musculaire, formes séronégatives...), et peut être variable dans le temps pour un même individu. Cette faiblesse musculaire fluctuante s'accompagne fréquemment d'anomalies du thymus, sous forme d’hyperplasie chez le sujet jeune et de thymome chez

cytokines (par le CPA par exemple), il y aura automatiquement apparition de récepteurs sur le LT sur lesquels vont se fixer les cytokines et vice versa. [Schéma 2 page 21] A ce stade, il y aura phosphorylation de la chaine de CD3 par une protéine kinase C (pKC) : P56-LCR et P59-FYN. III. Signaux de co-stimulation Ces signaux de co-stimulation correspondent à la sécrétion de cytokines. Les premiers cytokines identifiés ont été appelée : lymphokines car on les avait isolé de lymphocytes. Il

5/100.000 naissances.IV-GENETIQUE:1. Transmission autosomique dominante.1. Phénomène d’anticipation 1. Anomalie : amplification des répétitions d’un tri nucléotide CTG situé dans la région 3’ non traduite du gène codant pour la myotonine protéine kinase (DMPK) localisé en 19q 13,3(protéine impliquée dans le transfert d’énergie de la cellule).1. Normalement, il y a une répétition de 5 à 37 fois, les sujets atteints : 50 fois et peut dépasser 2000 fois avec corrélation certaine entre le nombre de répétitions

possédants 7 domaines membranaires. Les récepteurs couplés à des enzymes ne possédant qu’un seul domaine membranaire. C’est le cas de deux hormones importantes : L’insuline. L’hormone de croissance. Si l’enzyme correspond à une protéine kinase l’effet passe par la phosphorylation de substrat. Cas particulier : l’hormone pénètre dans le tissu cible par endocytose après s’être lié à un récepteur (endocytose du complexe hormone-récepteur). 2 2. Effets biologiques Les effets biologiques

Régulation de la pyruvate déshydrogénase 1) NADH et acétyl-CoA compétent avec NAD+ et CoA pour le site de liaison sur les composants enzymatiques de la PDH 2) Activé par insuline (actif) Pyruvate déshydrogénase phosphatase Pyruvate déshydrogénase kinase Activé par NADH, acétyl-CoA, ATP (et indirectement par le glucagon) (inactif) E1 est la sous unité catalytique de la pyruvate déshydrogénase 24 Le Cycle du Glyoxylate permet l’utilisation de l’acétyl-CoA pour le développement Chez les végétaux

un AA en première position N Terminal 4 – Propriétés due à la fonction amine et acide carboxylique ✗ TP pour détecter les AA 5 – Propriétés due à la chaîne latérale R *Phosphorylation ✗ Sérine ou thréonine phosphorylé grâce a des kinases et de l'ATP – Enzyme faiblement active – Enzyme phosphorylé 100 % active – Le contraire est possible Ex : Glycogène phosphorylase dégrade le glycogène pour liberer le glucose *Glycosylation ✗ Transférer une partie glucidique sur une protéine

de traitement par hormonothérapie chez l’homme et chez la femme, en citer un.· H : zoladex , androcure · F : tanoxiphéne (nolvalex), zoladex , femara, 26. Citez les 2 grandes classes qui composent les thérapies ciblées · Inhibiteurs de protéines kinases · Anticorps monoclonaux (arceptine, erbitux, avastin)Chimiothérapie anti cancéreuse, partie 227. Citez les 12 effets secondaires liés aux traitements par anticancéreux· Mucite· Alopécie· Fibrose pulmonaire· Cardiotoxicité· Réaction locale· Insuffisance

qui se situe au pôle basolatéral des cellules. Le récepteur de l’AVP est couplé à une protéine G de type alphaS c’est-à-dire couplée à l’adénylate cyclase. : ATP → AMPc. La concentration en AMPc augmente dans la cellule, ce qui active la protéine kinase A. L’augmentation de PKA entraine vésicule d’exocytose. En effet, la PKA phosphoryle le cytosquelette de la cellule qui va se dépolymériser et donc entrainer le déplacement des vésicules d’exocytose vers la membrane plasmique. Au pôle basolatéral

Bcl-2 dans les processus tumoraux survie des cellules cancéreuses p53: point de contrôle important dans l’apoptose: inactivé dans plus de 50% des cancers humain PIFO-2004-O.Stettler facteur de transcription supresseur de tumeur kinase stress génotoxiques altérations ADN dommages ADN réparables: p53 bloque le cycle cellulaire avt phase S dommages irréparables: p53 induit l’apotose PIFO-2004-O.Stettler