Œdème

 rupture  de  certaines  membranes  musculaires     2.  déséquilibre  dans  de  l'homéostasie  calcique  de  la  fibre     3.  médiateurs  de  l'inflamma4on  augmentent     4.  oedème  apparaîtrait  également  après  la  rupture  de  membranes   musculaires     réac4on  immunitaire     neBoyage  de  la  zone  lésée   cicatrisa4on  et  la  consolida4on  des

produit perfusé diffuse bien dans le sang et non dans les tissus, Urines et gaz : retour d’un transit normal, suite à curares d’anesthésie Le 1er lever = prescription médicale Surveillance plâtre : chaleur/refroidissement, couleur (cyanose/rougeur), œdème, sensibilité, douleur, odeur, démangeaison  Retrait immédiat si : crampe, disparition pouls distaux, froideur/mobilisation douloureuse des extrémités, crampe… Urgences à dépister suite à plâtre : Syndrome des loges : compression nerveuse ou vasculaire

carences en oligo-éléments, certains problèmes de peau dont le Psoriasis, arthroses et rhumatismes, | | | | |affections neurologiques (hémiplégie, paraplégie,...) et circulatoires (jambes lourdes, séquelles de phlébites et | | | | |oedèmes,...) ; ils améliorent la vascularisation, augmentent le débit cardiaque et le métabolisme . | | | |La Composition chimique du Ghassoul. | |ll |C'est

fièvre. Il est traité comme pour une bronchite par antibiotique. Au bout de 10 jours, aggravation de la dyspnée avec orthopnée et des douleurs thoraciques pendant qu'il tousse. Il consulte de nouveau son médecin traitant qui voyant l'apparition des oedèmes aux membres inférieurs débute un traitement de furosémide et l'adresse à un cardiologue qui lui fait une échographie cardiaque qui montre une akinésie antero septo apicale ( perte de la fonction contractile causé par la nécrose du myocarde) et une

résiduel La surveillance de l’efficacité Critère subjectifs : Symptômes -> expression du patient Critère objectifs : Appréciation des signes cliniques : Exemples : Evolution des signes infectieux (fièvre), de la tension, de la diurèse, des œdèmes Appréciation des signes biologique Ex : normalisation de la glycémie, TCA… Surveillance de l’innocuité Innocuité : caractère de ce qui est inoffensif Il s’agit de surveiller l’apparition d’effets non souhaités se développant plus ou moins

sulfure d’hydrogène * Signes respiratoires: toux, de la polypnée, de la dyspnée * une cyanose des muqueuses, un larmoiement, une inconscience, une hyperexcitabilité, des convulsions et, parfois, de la diarrhée. * œdème aigu du poumon, halètement et mort par paralysie respiratoire et cardiaque en quelques minutes Les doses toxiques létales DL sont supérieures à 400 ppm chez les bovins 3. Intoxication par des engrais a. Azote non protéique (urée)

C. était autonome pour les transferts, pour se déplacer et avait besoin d’une petite aide pour la toilette, pour se laver le dos. Cependant elle a pour habitude de passer ses après-midis étendue dans son lit pour se reposer, notamment dû à ses œdèmes des membres inférieurs. Il lui a donc été prescrit une injection de Calciparine® 0,5ml (=Anticoagulant) à 8h, à 16h et à 00h00 pour lutter contre les accidents thrombo-emboliques. Durant son séjour, elle a été en lit strict pendant 24h suite

ligamentaire Tendons Tubérosités, saillies, tubercules À la recherche de phénomènes douloureux, « jeu articulaire » 41 Observation Manuelle / Palpation Température Aspect inflammatoire (dos de la main) Volume > cause : Hydarthrose / hémarthrose Œdème (type..) 42 Examen « Qualitatif » Mobilisation de l’articulation Réductibilité de l’attitude spontanée ? Mouvements globaux Mouvements analytiques Mouvements majeurs, Mouvements mineurs, roulement – glissement …. ….. Examen > résultats

Surveillance des effets indésirables * Brûlure ou douleur d'estomac, constipation, diarrhée, nausées, vomissements. * Fatigue, maux de tête, vertiges, troubles du sommeil. * Syndrome parkinsonien Éruption cutanée, démangeaisons, réaction allergique (œdème de Quincke...). * Baisse de la tension artérielle, notamment en cas d'association avec un traitement antihypertenseur, palpitations, accélération du rythme cardiaqueSurveillance de l’efficacité * TA ? Déceler un trouble du rythme, pouls * Interrogation

de l’ulcère veineux Mécanismes des troubles trophiques veineux : Flux rétrograde en orthostatisme : Incontinence valvulaire. Participation lymphatique : Insuffisance lymphatique dynamique. Le réseau n’est pas pathologique mais il est débordé. Œdème toujours lié au réseau lymphatique participation. Facteurs neurotrophiques : Ouverture shunts artério-veineux. Quand ces trois mécanismes sont en place, hypoxie (par « strangulation », car trouble veineux) cellulaire et constituions des troubles