Oncogène

bien chez les mammifères que chez les nématodes. 6.3.3. GÈNES DONT L’INACTIVATION PEUT RACCOURCIR LA VIE Parmi les gènes dont l’altération peut raccourcir la vie, il faut citer des suppresseurs de tumeur, tels que RB** et ATM**, quelques proto-oncogènes, tels que RET , et un nombre indéterminé de gènes contrôlant diverses fonctions cellulaires, comme LMNA**, WRN** et SOD1** (tabl. 6.2). En fait, cette dernière catégorie regroupe tous les gènes dont la détérioration peut provoquer des maladies génétiques

génome peut cependant subsister sous la forme d’un épisome libre ou intégré au génome cellulaire. Il y a transformation cellulaire virale lorsque le génome du virus entre en interaction avec l’ADN du génome cellulaire. On appelle ces virus des virus oncogènes. Parmi ceux-ci, les rétrovirus, en s’intégrant dans le génome cellulaire, peuvent devenir tumorigènes et éventuellement entraîner des cancers. La capacité d’un virus d’entraîner une maladie est décrite en termes de pouvoir pathogène tandis que son

progestérone et provoque l'ovulation. Myotube : formé par la fusion de plusieurs myoblastes, plurinucléé, se différencie ensuite en fibres musculaires. Neurohormone : Messager chimique produit par un neurone et qui agit comme une hormone. Oncogènes : sont une des trois grandes catégories de gènes associées aux pathologies cancéreuses. Ce sont des gènes qui déclenchent une prolifération anarchique des cellules. SOMMAIRE I. Présentation du problème a) premières hypothèsesb) la testostérone :

génique est la cause de ces leucémies. Chez certains nourrissons traités pour déficit immunitaire, on a pu constater que le transgéne a provoqué une leucémie ( 3 nourrissons sur 11 ) car il se serait inséré (avec son vecteur viral) à côté d’un proto-oncogène (gène favorisant un cancer) dont il aurait activé l’expression. La même manipulation réalisée ultérieurement sur des souris a permis de vérifier la haute fréquence de tels accidents puisque 30 % des animaux souffraient d’un lymphôme (tumeur des tissus

spontanée) quand la limite est atteinte, il y a une induction de la sénescence et donc de nécrose = CRISE. Le 1% des cas correspond alors aux cellules qui ne vont pas mourir = MCF10 elles entrent alors dans un pré phénomène d’oncogenèse. Induction d’un oncogène virale ou cellulaire : le gène E6 code pour le protéine E6, le gène TSV40 pour le virus du même nom et les gènes EBV pour le virus Epstein Barr virus. Dans ce cas, les gènes inclus dans la cellules dérégulent les check points décris pour le cycle

facteurs entrainent une mutation de l’ADN : Modification de la séquence d’ADN Modification de l’expression des gènes (quantité ou activité des protéines fabriquées) 2 classes de gènes ont un rôle fondamental dans l’apparition du cancer : Les pronto-oncogènes qui régissent normalement : La croissance cellulaire La division cellulaire L’adhérence cellulaire Les gènes suppresseurs de tumeurs (↘ division cellulaire) → NB Existence de gènes de réparation capables de réparer les lésions de l’ADN modifiant

En   effet,   ils   possèdent   une   morphologie   similaire   aux   cellules   tumorales,   une   perte   d’inhibition   de   contact,   mais   aussi   l’activation   de   plusieurs   oncogènes.  Cette  prolifération  anormale  pourrait  s’expliquer  par  un  défaut  d’apoptose.   Les   protéines   p53,   Fas   ligand,   les   voies   de   signalisation   NFκB   et   PI3

déficitaire. L’inflammation locale prolongée est susceptible d’induire des modifications moléculaires assez superposables à celles qui sont mises en évidence au niveau des cellules tumorales. La présence d’activation, voire de mutations de certains oncogènes (p53, p21) permet de rendre compte de la difficulté d’un contrôle de ces anomalies à un stade tardif. Cette approche pousse à un contrôle thérapeutique le plus précoce possible non seulement des éléments inflammatoires mais plus encore des capacités

• Adénogramme, adénomégalie, allogreffe, alopécie, aneuploïdie, aplasie, autogreffe, biopsie, carcinome, dysplasie, fibrome, hématopoïèse, hyperplasie, isogreffe, iatrogène, lymphome, mammographie, mélanome, métastase, monosomie, myélogramme, oncogène, néoplasie, polype, polyploïdie, salpingite, sarcome, trisomie, tumeur, tumorectomie, xénogreffe. Horaire conseillé 8 semaines soit 32 heures de cours et 16 heures de travaux pratiques. Rappel du programme Commentaires 7.1 Chromosomes et caryotype

Comment traiter les suites d’un cancer du sein ? INTRODUCTION : ● Qu’est ce que le cancer du sein ?  Le cancer du sein est dû à une multiplication anormale de cellules malignes dans les glandes mammaires ou alvéoles, provoqué par des gènes oncogènes. Si les mécanismes de défense du corps ne sont pas capables de détruire ces cellules malades, leur nombre continue d'augmenter pour former une tumeur bien délimitée. Avec le temps, cependant, la tumeur va envahir les tissus voisins pour les détruire