Oncogène

STRESS ONCOGÉNIQUE = SÉNESCENCE    L’expresso de RAS-V12 dans des ç dépourvues de réponse aux dommages de l’ADN1  transformation maligne. 1  ∅ cell cycle checkpoint kinase par ex (Chk1-/-) inactivation réponse aux dommages + activation oncogène = CANCER   La sénescence est un mécanisme anti-cancer = SUPPRESSEUR DE TUMEUR qui s’oppose à la prolifération de C avec des dommages (C potentiellement cancéreuses). EXEMPLE : les naevus pigmentaires (les adénomes) correspondent à des ç

et dans le mélanome métastatique, ainsi qu'en traitement adjuvant des mélanomes de mauvais pronostic. L'utilisation d'anticorps monoclonaux visent à empêcher la prolifération cellulaire en bloquant l'activité de certains récepteurs codés par des oncogènes. Des anticorps monoclonaux sont utilisés dans le traitement de certains cancers. Le rituximab est indiqué pour le traitement de patients atteints de lymphomes folliculaires de stade III-IV en cas de chimiorésistance ou à partir de la deuxième rechute

étendre leur territoire et à se disséminer par des cellules mobiles : les métastases. Les cellules cancéreuses sont le plus souvent mutées une ou plusieurs fois à de multiples endroits du génome et notamment dans des gènes « proto-oncogènes » ou des « anti-oncogènes », impliqués dans la division cellulaire. Plus d'un cancer sur deux serait dû à une mutation dans le gène de la protéine gardienne du génome p53. *Caryotype : classement des chromosomes d'un individu par paires et par taille décroissante

intracellulaire pour un cycle latent .................................................................. 71 3.4 ÉTUDE DE CERTAINS VIRUS ........................................................................................................ 72 3.4.1 Virus oncogènes ......................................................................................................... 72 3.4.2 Hépatites virales......................................................................................................... 72 3.4

d’éventuelles anomalies, sont les suivants :  La cytologie pour le dépistage des lésions La colposcopie, examen indolore, pour le repérage des anomalies du col, L’histologie par biopsie des zones suspectes La virologie, par la recherche de papillomavirus oncogènes, technique qui est en cours d´évaluation et n´est pas encore « standard » car on connaît son excellente valeur prédictive négative mais sa valeur prédictive positive est médiocre Depuis juillet 2007, le vaccin contre le cancer du col de l'utérus

Mélanocyte : cellules qui pigmentent la peau et les poils de l’Homme. Une tumeur des mélanocytes est un mélanome. ● Métastase : croissance d’une cellule tumorale au-delà des tissus originellement touchés, et ce par voie sanguine ou lymphatique. ● Oncogène : gène régulateur de la division cellulaire. Il est hyperactivé par le cancer. ● Radiothérapie : traitement local par radiations des cancers qui bloque la capacité à se développer des cellules tumorales et fait « fondre » la tumeur. ● Tissu conjonctif :

gène de la phosphatase alcaline placentaire (mammifère) Gènes d’expression Ciblage ou surexpression d’une protéine dans un tissu Promoteur pA Gène d’expression •Facteur de transcription •Hormone •Récepteur •Facteur de croissance •Toxine •Oncogène •Enzyme Fonction biologique Construction simple Second constituant: le promoteur Promoteur ADNc pA contrôle l’expression séquence codante Intron - amélioration de l’expression Poly A - Processing de l’ARNm •Expression ubiquitaire

  Perte  de  fonc:on   Dominant   Dominant        Gène  surnuméraire      Haplo-­‐insuffisance      Gène  toxique      Dominant  néga:f      Gène  ac:vé  (oncogène,   récepteur)   Récessif    Perte  de  fonc:on   Autres caractères Génétiques   Caractères Génotype Phénotype Dominant Récessif Cils C,c Longs Courts Oreilles (lobe) A,a Libres Adhérents

toujours un délai entre l’ajout d’un facteur de croissance au milieu de culture et la prolifération cellulaire. Dans un premier temps, il y a l’induction ou l’activation de proto-oncogènes, tels que miq1 ou Ras, qui a leur tour induisent la prolifération cellulaire en activant les complexes CDK/cycline. L’activité des proto-oncogènes est elle-même régulée par des facteurs, appelés suppresseurs de tumeurs. Les deux les plus connus sont : • Rb = rétinoblastome • P53 : il joue un rôle dans les phénomènes

certaines cellules impliquées dans les réactions immunitaires) qui peut être observé lors d’une infection ; la troisième est la protéine Tax (peptide) qui est une oncoprotéine virale qui est une protéine virale dont la synthèse est commandé par un oncogène (onkos=tumeur/genos=naissance, favorise la naissance de tumeur) ; la quatrième est le récepteur de cellules T ayant une chaîne Alpha ; la cinquième est le récepteur de cellules T ayant une chaîne Bêta. Par la suite, nous avons remarqué que la troisième