Prostaglandine

sur les récepteurs de la muqueuse utérine et empêchent ainsi la progestérone de s’y fixer. Ceci constitue alors un signal de destruction de la muqueuse utérine et aboutit à l’expulsion de l’endomètre et de l’embryon (favorisée par la prise de prostaglandines, hormone stimulant les contractions de l’utérus). L'activité de l'axe gonadotrope et ses 3 niveaux de contrôleProblématiquesPb 1 : Comment les hormones agissent-elles sur le fonctionnement des gonades et comment permettent-elles d’assurer la

succès d’une éventuelle chirurgie du glaucome ultérieure en favorisant la fibrose conjonctivale. * Du fait de leur efficacité, de leur posologie simplifiée (une seule prise par jour) et de leur absence d’effet secondaire significatif, les prostaglandines (Xalatan, Lumigan) ont remplacé les bêtabloquants (Timoptol, Cartéol) en tant que traitement de première intention du glaucome chronique à angle ouvert. * L’association des deux classes est remarquablement efficace (Xalacom). * Les bêtabloquants

cutanée. 4) les collyres : - Travatan 40 µg/ml (travoprost) : ce sont des gouttes ophtalmiques mises dans l’œil droit et le gauche le matin. C'est un collyre antiglaucomateur, il diminue la pression intraoculaire. Il appartient à la famille des prostaglandines. 5) autres traitements : - Econazole 1% arrow : en application cutanée le matin. Ce médicament d'action locale contient un antifongique de la famille des imidazolés. Il est utilisé dans le traitement de certaines maladies de la peau, des ongles

l’anhydrase carbonique  dorzolamnie). Le collyre à base de béta bloquants est le plus souvent prescrit en premier intention. - Il peut être prescrit un collyre permettant l’augmentation de l’élimination de l’humeur aqueuse (collyres myotiques, collyres prostaglandine, collyres Adrénaline et dérivés)  Afin d’augmenter l’efficacité, il existe des traitements qui combine ces deux possibilités.  Chirurgie laser du glaucome: - Le glaucome à angle ouvert peut être opéré par le laser argon ou laser yag. L’opération

extrait l'huile des minuscules graines de l'onagre (Oenothera biennis), une plante d'origine nord-américaine. Cette huile renferme de l'acide gamma-linolénique (AGL), un acide gras de type oméga-6 L'AGL serait directement lié à la production des prostaglandines de série 1 (PGE1) au détriment de celles de série 2 (PGE2). Par cet effet, il réduirait donc les mécanismes qui déclenchent l'inflammation, Un organisme en bonne santé fabrique l'AGL dont il a besoin à partir de l'acide linoléique tiré des huiles

chimiques : lors d’une lésion tissulaire, ces récepteurs dits polymodaux sont activés par différentes substances qualifiées d'allogènes. On en distingue trois groupes ; d’abord les ions hydrogène H+ directement issus de la lésion. La bradykinine, les prostaglandines, l’histamine et la sérotonine sont libérées par les mastocytes. La dernière substance “P” (de l'anglais « pain »; la douleur) est libérée par les nocicepteurs eux-mêmes (la substance libérée dans la fente synaptique excite le neurone post-synaptique)

l’estomac qui est un milieu acide ; elle se « fixe » donc sur la paroi stomacale et exerce une action corrosive sur la muqueuse gastrique. L’action irritante de l’aspirine sur l’estomac serait due à son action inhibitrice sur la synthèse des prostaglandines qui protègent normalement la muqueuse contre l’acidité gastrique. De nombreuses recherches ont été entreprises afin d’améliorer la tolérance de ce médicament. Elles ont abouti à la mise au point de différentes formes pharmaceutiques. En 1941,

classification « sucres rapides » / « sucres lents » : VRAI FAUXQuestion 9   : Citez quelques rôles des Oméga 3. Où en trouver pour augmenter notre consommation   : (5 à 6 lignes maximum) Les Oméga 3 sont en lien avec la formation des prostaglandines impliquées dans les réactions immunitaires (inflammations, allergies) mais aussi réduisent les risques cardiovasculaires, aident à la construction des membranes cellulaires (cellules nerveuses, cerveau ou rétine). Il est possible d’en trouver

plasmatique d’environ 10 µg/ml et l’activité antipyrétique à 4–18 µg/ml [6]. Son mécanisme d’action n’est pas encore entièrement élucidé aujourd’hui, l’hypothèse de son effet thérapeutique est l’inhibition de la cyclo-oxygénase (COX-2) et des prostaglandine-H-synthétases 1 et 2 dans les cellules endothéliales et les neurones [6, 7]. Pharmacocinétique La résorption après administration orale se fait rapidement et presque en totalité. Le pic de concentration plasmatique est atteint après 45–75 minutes

l’estomac qui est un milieu acide ; elle se « fixe » donc sur la paroi stomacale et exerce une action corrosive sur la muqueuse gastrique. L’action irritante de l’aspirine® sur l’estomac serait due à son action inhibitrice sur la synthèse des prostaglandines qui protègent normalement la muqueuse contre l’acidité gastrique. De nombreuses recherches ont été entreprises afin d’améliorer la tolérance de ce médicament. Elles ont abouti à la mise au point de différentes formes pharmaceutiques. En 1941,