Ashme professionnel

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  • Publié le : 27 décembre 2011
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Introduction
Maladie fréquente Maladie professionnelle respiratoire la plus fréquente 5 à 10% de la population générale 10% 2 à 15% des asthmes seraient d’origine 15% professionnelle plus de 200 agents incriminés Agents causaux professionnels nombreux et variés Relation cause - effet ?

Asthme Professionnel

Unité de Santé au Travail
Faculté de Médecine de Casablanca
Tél +212 22 47 14 54 –Fax +212 22 29 80 70 +212 5 +212 9 0 akholti@fmpc.ac.ma

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Définition
“Occupational asthma is a disease characterized by variable airflow limitation and/or hyperresponsiveness and/or inflammation due to causes and conditions attributable to a particular occupational environment and not to stimuli encountered outside the workplace.”
Editors of Asthma inthe Workplace: Bernstein IL, Chan-Yeung M, Malo JL, Bernstein DI, 3rd ed. (en préparation)

Classification

Asthme causé par le travail (asthme professionnel)

Asthme exacerbé p par le travail

Variantes d asthme d’asthme
Bronchite éosinophilique é i hili Asthme des «salles de cuves»

Maladie inflammatoire des bronches et des bronchioles caractérisée par la diminution du calibrevariable au cours du temps et /ou une hyper réactivité bronchique, produite par l’inhalation de particules, de vapeurs, d’aérosols liquides ou gazeux présents dans l’environnement professionnel.

Avec une période de latence

Sans période de latence

« Irritant-induced asthma » ou « Reactive airways dysfunction syndrome »

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Facteurs de risque
Atopie (agents de haut poids moléculaire) Tabagisme (facteur adjuvant) HLA
DR4 DR4 DR11 DR11 DRW17 DRW17
animaux de laboratoire acide anhydrique id h di isocyanates acide plicatique

Histoire naturelle

rhinoconjonctivite ; début d’inflammation bronchique

début d’expo- «sensibilisation» sition

asthme professionnel

fin de l’exposition

guérison oupersistance d’asthme

marqueurs de l’hôte : agent : génétiques; nature, nature concentration; atopie; niveau durée de l’exposition; d’hyperexcitabilité; autres facteurs: tabagisme, infections, facteurs psycho- polluants, tabagisme, sociaux etc.

niveau d’hyperexcitabilité bronchique

durée d’exposition, durée d’exposition après d exposition le début des symptômes, sévérité de l’asthme, au momentdu diagnostic

traitement anti-inflammatoire anti inflammatoire impact psychosocial et compensation

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Mécanisme
IgE spécifiques
AP avec période de latence Agents HPM

Mécanisme
Syndrome de Brooks
Exposition massive : altération et destruction massives de l’épithélium bronchique Activation directe desvoies de l’inflammation non A ti ti di t d i d l’i fl ti adrénergiques, non cholinergiques via les réflexes a o ques axoniques Activation non spécifique des macrophages Dégranulation des mastocytes g y Libération de médiateurs chimiotactiques et toxiques Recrutement secondaire de cellules inflammatoires au niveau de la lésion : accentue alors et entretient la réponse inflammatoire

Inconnue
AP avecpériode de latence par agents BPM AP sans période de latence Isocyanates : IgG

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Caractéristiques - AP PL

Caractéristiques - AP SPL
Absence d’antécédent symptomatique respiratoire Survenue des symptômes après une exposition unique à l’agent causal Exposition à un gaz, des fumées ou un brouillard irritant, Eiti d f é b ill d i it t présent en concentration très élevée Début de symptômes dans les 24 heures suivant l’exposition et leur persistance pendant au moins 3 mois Syndrome asthmatiforme avec toux, sibilances et dyspnée Possible trouble ventilatoire obstructif à l’EFR Test à l méthacholine positif, témoignant d’une T la é h h li i if é i d’ hyperréactivité bronchique Absence d’une autre...
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