Dépolarisation membranaire

donc pas de PA prpagé dans son axone. L'autre activatrice car sa stimulation se traduit par une dépolarisation au niveau du corps cellulaire du motoneurone qui dépasse le seuil et provoque donc la genèse d'un train de PA propagé dans son axone.Lorsque les neurones 1 et 2 sont stimulés simultanément, une sommation (spatiale) des informations est réalisée par le motoneurone qui génère alors une dépolarisation inférieure au seuil d'où l'absence de PA propagé.On peut alors penser que chez un individu non

va produire un message sous forme de potentiel d’action, qui consiste en une modification rapide de la polarité membranaire en 3 phases : Une dépolarisation est une diminution de la polarité membranaire ( elle devient moins négative voire positive). Une repolarisation est un retour à la polarité membranaire normale. Une hyperpolarisation est une augmentation de la polarité membranaire ( elle devient encore plus négative). 2) MECANISMES IONIQUES Cet ensemble de modifications qui constituent

(potentiel d'action) provoque la migration des vésicules et leur fusion avec la membrane du neurone. Cette fusion permet la libération des molécules de neuromédiateurs dans l'espace synaptique. Ces molécules vont ensuite se fixer sur les récepteurs membranaires spécifiques de la cellule post-synaptique, ce qui déclenche chez cette dernière une réponse appropriée (nouvel influx nerveux s'il s'agit d'un neurone, contraction s'il s'agit d'une cellule musculaire, etc.). L'activité des neuromédiateurs est

différence de concentration des ions (Na+, k+, Cl- …) entre le milieu intracellulaire et extracellulaire, qui fixe le potentiel de membrane à environ -70 mV, sans stimulation. Dans des conditions physiologiques, le potentiel d'action (PA) est une dépolarisation brutale de la membrane. Lorsqu'il est produit, il se diffuse le long de l'axone et provoque l'ouverture de canaux calcium voltage dépendant du coté pré-synaptique. Le calcium entre et induit la fusion des vésicules synaptique avec la membrane

auriculo-ventriculaire (correspond au temps nécessaire à l’influx pour aller du nœud auriculo-ventriculaire (d’A-T) à la fin du réseau de Purkinje. - Le segment QT ➤ durée de totale de l’activation ventriculaire. - Le segment ST ➤ temps qui sépare la fin de la dépolarisation ventriculaire au début de la repolarisation ventriculaire. LECTURE D’ECG La morphologie : on étudie successivement l’onde P, le segment PR, le complexe QRS, le segment ST et l’onde T. Le bloc auriculo-ventriculaire : le segment PR est allongé

potentiel de membrane. Ce potentiel de membrane = potentiel de repos (dans le cas de ces cellules). Le potentiel d’action représente les variations du potentiel de membrane, ceci en raison de l’existence des échanges cellulaires. 2) Echanges membranaires : Phénomènes qui y interviennent. Ex n°1 : substance A présente dans le milieu extracellulaire. On observe une différence de [C] car la substance est absente dans le milieu intracellulaire : passage de cette substance vers le milieu intracellulaire

ou l’on mesure la dépolarisation grâce à une électrode. Les neurones présynaptiques peuvent être excitateurs, inhibiteurs ou tout simplement inactifs. Dans un premiers temps nous pouvons voir qu’un seul neurone présynaptique excitateur ne va pas engendrer de potentiel d’action mais juste une légère dépolarisation d’environ -58mV alors que le neurone au repos est à -70mV. Page 6 of 20 Il faudra l’activation d’au minimum 3 neurones excitateurs pour créer une dépolarisation entrainant un potentiel

chronologique L’ordre chronologique de ces événements est : C, D, B, A. 5) Mécanisme des battements automatiques cardiaques L’influx nerveux naît spontanément au niveau du nœud sino-auriculaire et il se propage dans les oreillettes qui se contactent. La dépolarisation atteint le réseau de Purkinje à travers le nœud septal puis le faisceau de His et ses branches. Du réseau de Purkinje, elle dépolarise tout le muscle ventriculaire qui se contracte à son tour pendant que les oreillettes se décontractent. En

de l’axone du neurone pré-synaptique jusqu’au bouton synaptique. Au niveau de celui-ci, des vésicules synaptiques contenant un neuromédiateur (acétylcholine, dopamine, sérotonine…) sont stockées. Sous l’effet électrique du PA et de la dépolarisation, des canaux calciques voltage-dépendants sont activés. La concentration intracellulaire en calcium augmente -2- déclenchant la fusion des vésicules synaptiques avec la membrane plasmique : on observe une exocytose des neuromédiateurs, libérés

l'acétylcholine qui va activer des récepteurs à la surface de la membrane des électrocytes au niveau de la plaque motrice est libérée lorsqu’un influx nerveux arrive au niveau des terminaisons cholinergiques (neurone électromoteur). Ceci provoque une dépolarisation qui conduit à l'initiation d'un potentiel d'action. 2) Comment se fait-il que le poisson électrique ne s’électrocute pas lui-même? Les organes électriques dans les flancs de la queue déchargent directement dans l’eau via des pores à la surface