Fibrillation ventriculaire

catastrophique et peut très vite conduire à la mort. En effet, si les ventricules du coeur ne peuvent plus "pomper" le sang et le redistribuer, le cerveau finit par manquer d'oxygène et peut subir de graves lésions parfois fatales. On parle de fibrillation ventriculaire quand le myocarde (le muscle du coeur) est paralysé. Quant au diaphragme, sa paralysie entraîne une asphyxie purement mécanique : privés du muscle respiratoire, les poumons ne peuvent plus assurer l'alimentation en di-oxygène du corps

provoqué des brûlures superficielles), soit internes, on voit alors sur la peau une brûlure au point d'entrée et une brûlure au point de sortie du courant ; * Une destruction des cellules à l'intérieur du corps ou rhabdomyolyse ; * Une fibrillation ventriculaire, causant un arrêt cardio-circulatoire ; * Une contraction des muscles (tétanie) pouvant provoquer une asphyxie. Notez que cette contraction est perverse : les muscles étant contractés, le sujet électrisé ne peut plus relâcher le contact

l'organisme  La fibrillation ventriculaire est considérée comme la cause principale de mort par choc électrique. Il existe aussi des cas de mort par asphyxie ou arrêt du cœur. Des effets pathophysiologiques, tels que contractions musculaires, difficultés de respiration, augmentation de la pression sanguine, perturbations dans la formation et la propagation des impulsions dans le cœur, y compris la fibrillation auriculaire et l'arrêt provisoire du cœur, peuvent se traduire sans fibrillation ventriculaire

[pic] [pic] Voies de conduction intra-cardiaque [pic] Artères coronaires [pic] [pic] Physiologie de la pompe cardiaque La systole ventriculaire comporte l’éjection à travers les valves aortique et pulmonaire. Cette éjection est précédée d’une contraction suivie d’un temps de relaxation. La diastole comporte le remplissage ventriculaire avec un premier temps de remplissage « passif » et un deuxième temps de remplissage « actif » grâce à la contraction des oreillettes en fin de diastole

toucher, réaction brutale 10 mA Contraction des muscles des membres, crispation durable 4 min 30 s 20 mA Début de tétanisation de la cage thoracique 60 s 30 mA Paralysie ventriculaire 30 s 40 mA Fibrillation ventriculaire 3 s 75 mA Fibrillation ventriculaire 1 s 300 mA Paralysie ventilatoire 110 ms* 500 mA Fibrillation ventriculaire 100 ms 1 000 mA Arrêt cardiaque 25 ms 2 000 mA Centres nerveux atteints instantané

la main, sans possibilité de lâcher volontaire. : (plus de 02 secondes). Début de risques cardiaques réversibles : Risque d’asphyxie si non rupture, par la contraction muscles commandant la respiration. : Risque de déclenchement de la fibrillation suivant le temps de passage. Cité Rabia Tahar N° 174 Bt 7A Bab Ezzouar Tel/Fax : 021 24 08 82 Mob : 0555 02 91 90 – 0664 42 83 42 11 Royal School (Agréée par l’Etat ) Les risques électriques Effets du passage du courant alternatif

myocardiques est à l’origine de la libération dans la circulation d’enzymes et de protéines +/- spécifiques du myocarde qui sont à la base du diagnostic biologique. L’ischémie myocardique est à l’origine de troubles du rythme cardiaque graves : Fibrillation ventriculaire et tachyC III/ Clinique Douleur rétrosternale, constrictive, angoissante avec irradiation cervicale et/ou brachiale  Prolongée : > 30 min  Résistante à l’administration de dérivés nitrés sublinguaux NV Malaise général : Pâleur

nœud de Keith et Flack situé dans la paroi de l'oreillette : systole auriculaire. • Le noyau d'Aschoff-Tawara situé dans la cloison inter-auriculaire. • Le faisceau de His situé dans la cloison inter-ventriculaire. • Le réseau de Purkinje situé dans la paroi des ventricules : systole ventriculaire • V – L’automatisme cardiaque • A – Le système nerveux intrinsèque Il s’agit du système nerveux situé dans les parois même du cœur. Même isolé, le cœur continue à fonctionner et continue de se contracter

Prinzmetal également après infarctus du myocarde. Troubles du rythme : tachycardie paroxystique supra-ventriculaire, fibrillation auriculaire avec tachycardie mais sans syndromes de Wolf-Parkinson-White ou Lown-Ganong-Levine, flutter supraventriculaire à conduction rapide, extrasystoles. Pour restaurer le rythme sinusal par voie médicamenteuse chez des patients atteints de fibrillation supra-ventriculaire chronique et pour le maintenir en combinaison avec la quinidine, ainsi que pour prévenir des récidives

fonction diastolique par diminution de la compliance ventriculaire gauche est un des premiers signes d’ischémie, ce qui contribue aussi à l’élévation de la PTDVG. L’augmentation de la précharge va ainsi favoriser la dilatation du ventricule gauche. Si la nécrose touche plus de 25% du ventricule gauche, on observe généralement des signes cliniques d’insuffisance cardiaque congestive. Si la masse nécrosée intéresse plus de 40% du myocarde ventriculaire gauche, il en résulte un choc cardiogénique. L’ischémie