P53

propage des signaux de mort cellulaire d’origine intracellulaire (altération de l’ADN, stress oxidatif, faibles ressources en métabolites, médicaments) PIFO-2004-O.Stettler • altérations de l’ADN: ⇒ activation du facteur de transcription p53 ⇓ stimule la production de molécules pro-apoptotiques [BH3 (ex:Bid), Bax, Bak..] PIFO-2004-O.Stettler • mitochondrie: l’induction de l’apoptose change la perméabilité de la mb interne ⇓ (= Transition de Perméabilité) gonflement de

Jeudi 29 Octobre 2015 Ressource Humaine p53 1) Tableau des pistes de solutions face aux différentes causes possibles du problème de confidentialité des informations de service Causes Solutions Milieu : Configuration inadaptée des bureaux Fermé les portes pour la confidentialité, renforcé l’isolation phonique Main d’œuvre : Méconnaissance des risques Pression de la part des salariés des autres services Manque de discrétion Donner les risques aux salariés Ne pas mettre de pression aux

Manipulations de biologie moléculaire : mise en évidence de l’ARN messager de P53 (protéine « suppresseur » de tumeur) dans une lignée cancéreuse érythroleucémique humaine (HEL) Sommaire INTRODUCTION 1 Présentation de la protéine P53 2 Culture cellulaire 3 Extraction et dosage des ARN totaux 4.1 Principe 4.2 Protocole expérimental 4.3.1 Extraction (à partir du kit RNeasy Mini Kit, QIAGEN) 4.3.2 Dosage 4.3 Interprétation des résultats

BPDE dans les cellules en culture après 24h d’exposition à des doses croissantes de benzopyrène. 8 : Comparaison de la fréquence de certaines mutations du gène p53 dans des cellules issues d’un cancer du poumon soit chez des fumeurs, soit chez des non fumeurs. 9 : La protéine p53, protéine « suppresseur de tumeur ». La protéine p53 a reçu le surnom de « suppresseur de tumeur » car elle est capable de bloquer le processus de cancérisation. Elle se fixe sur l'ADN présentant une anomalie, ce qui

des personnes exposées ou atteintes de cancer comme celui du poumon. La protéine p53 se trouve impliquée dans le contrôle de l’expression d’autres gènes lors de différentes agressions cellulaires (exposition des cellules aux UV ou à des agents cancérigènes autres). Or des mutations du gène p53 ont été identifiées dans la plupart des cancers humains, en particulier dans 70% des cancers du poumon. Lorsque la molécule p53 est absente ou non fonctionnelle, les cellules ne contrôlent plus leur cycle cellulaire

la plante rouge est trangènique. La deuxième plante testée, la noire, ne possede pas de transgène ou il n’est pas exprimé. Induction 1. Introduction Cette experience est sacrifiée à l’étude l’induction d’expression bacterienne. La protéine p53 est produite par E. Coli sous forme d’une fusion avec la GST (Glutathion S Transférase). Fragment de l’ADN codant pour la protéine de fusion se trouve sous contrôle du promoteur Ptac. L'expression de gènes en amont de ce promoteur est réprimée par la

respiratoire peut être développé. Le gène p53 permet la production de la protéine surnommé «suppresseur de tumeur ». Cette protéine peut détruire une cellule cancéreuse, pour ce faire elle identifie un ADN présentant une anomalie et se fixe sur cette dernière afin de provoquer l’apoptose (mort cellulaire). La cellule cancéreuse étant muté elle n’a plus la capacité de s’auto détruire. Des essaies ont été réalisés sur des souris auxquelles on a désactivé le gène p53, ces même souris ont été irradié afin

cancers  Sommaire Introduction I - Qu’est ce que qu’une tumeur cancéreuse ? a – Formation d’une cellule cancéreuse b – L’apparition de la tumeur c – Le rôle d’une protéine particulière : la protéine p53 II – Etude de deux types de cancers a – Le cancer du poumon b – Le cancer du col de l’utérus III – Un problème de santé publique a – Des campagnes d’information et de prévention b – Des solutions

D'après la vidéo et le schéma du document 3, les gènes p53 et p21 ont le rôle de stopper le cycle cellulaire d'une cellule avec un ADN défectueux. A cette étape, la cellule peut être soit réparée par le gène p53r2 soit détruite. Les 2 expériences du document 3 mettent en évidence l'effet du gène et de la protéine p53 sur les tumeurs. On voit que la souris témoin a plus de chance de développer une tumeur qu'une souris ayant un gène p53 introduit par transgenèse dans son génome. Également dans

knock-out de FOXF1 conduisait à l’instabilité génomique par reréplication de l’ADN, on a recherché si le checkpoint p53-p21 WAF1 jouait un rôle dans la régulation de ce mécanisme au vu de son rôle critique dans le cycle cellulaire. On a donc examiné l’inhibition de FOXF1 dans des cellules HCT116 de cancer du colon : on utilise les témoins (HCT116-WT), des cellules sans p53 (HCT116-p53-/-) et des cellules sans p21WAF1 (HCT116-p21-/-). On réalise un Western Blot sur des extraits de protéines nucléaires