Cytokine

évidence la formation d’un infiltrat inflammatoire chronique de cellules mononuclées dans le ganglion trigéminé. Il produit des facteurs de régulation de l’équilibre entre latence et réactivation : des cytokines. En cas de rupture de cet équilibre entre facteurs viraux, facteurs cellulaires et cytokines, il y a réactivation du virus. Un faible niveau de réactivation spontanée permanente du virus maintient cet infiltrat en activité. Diagnostic : · Tests diagnostiques

interférence dans la sécrétion des hormones hypophysaires Effets sur le métabolisme des hormones sexuelles Stress Action vasoconstrictrice des catécholamines: vascularisation ovarienne atteinte Activation de sécrétion du C.R.F Rôle des cytokines :favorise l’atrésie folliculaire Blocage de la différenciation du follicule primordial en follicule primaire Toxicité et apoptose des capillaires, des cellules de la granulosa, atrésie folliculaire progressive avec préservation des follicules

qui empêche le substrat de se mettre et donc la synthèse de prostaglandinesIl existe deux catégories d’anti-inflammatoires: - stéroïdiens(ou corticoïdes), (AIS): agissent sur la production de prostaglandines mais en plus, limitent la production de cytokines activatrices de l’inflammation, réduisent la vasodilatation et facilitent la phagocytose (ex:cortisone) - non stéroïdiens (AINS): agissent sur la production de prostaglandines (ex: ibuprofène, aspirine) III. L’issue de la réaction inflammatoire 1)

soleil a des effets néfastes sur la peau. Son mécanisme est le suivant: _Inaction des Kératinocytes, principales cellules de l’épiderme (couche superficielle de la peau dont la surface est formée de cellules mortes kératinisées). _Sécrétion des cytokines, substances dites SOS _Dilatation des vaisseaux sanguins … _Résultat des effets des coups de soleil (appelés également érythème actinique): la peau devient rouge, gonflée et douloureuse, car les vaisseaux sanguins dilatés entraînent la compression

de défense très diverses contre de multiples agresseurs auxquels l'organisme est soumis. Système immunitaire : ● Organes - tissus: – – ● ● Centraux ou primaires Périphériques ou secondaires Cellules Facteurs solubles : Ac, cytokines, molécules du compléments LES ORGANES Thymus Végétations amygdales Veine sous clavière Canal thoracique Ganglions lymphatiques Thymus rate Plaques de Peyer et appendice Moelle osseuse Vaisseau lymphatique Ganglions

lésions :installation du pyocyanique (Pseudomonas aeruginosa). - Réapparition des Gram + avec la pousse du bourgeon et la cicatrisation. Les différentes phases de la cicatrisation - Sécrétion par les macrophages de facteurs de croissance ou cytokines: * TNF. * TGF béta. * Béta FGF. prolifération des fibroblastes. production de collagène. formation du tissu de granulation aboutissant à la phase de bourgeonnement. Les différentes phases de la cicatrisation - Présence d’un exsudat :

mesure qu’évolue la voie classique d’activation du complément, les anaphylatoxines C3a et C5a sont libérées dans le plasma du receveur. Une fois la C9 liée, les cellules du receveur sont détruites par hémolyse intravasculaire. Il semble que certaines cytokines, notamment le facteur de nécrose tumorale et les interleukines 1, 6 et 8, jouent un rôle clé dans l’apparition de l’hémolyse immunologique et de ses séquelles graves. Bref, l’activation de la cascade du complément peut donner lieu: * à une hémolyse

activation fait suite à la présentation des auto-antigènes. Elle est favorisée par des traumatismes, une infection ou un stress. Etape 3 : les LT activés produisent des molécules (cytokines, chimiokines) qui vont induire une inflammation et le recrutement dans la peau de globules blancs (rougeur). Etape 4 : cytokines, chimiokines et cellules recrutées vont activer les cellules épidermiques (kératinocytes) qui vont proliférer en excès et former la plaque indurée et les squames. Après une phase

l’activation du système hypothalamo-hypophyso-corticosurrénal peut produire des œdèmes, lesquels peuvent provoquer des « syndromes canalaires » par compression locales des nerfs par les tendons oedématiés. - L’activation de la sécrétion des cytokines. Les cytokines produites par activation du système nerveux central, dont certaines pro-inflammatoires favoriseraient voire provoqueraient des TMS. Figure 1 Relations entre le Stress et les TMS (hypothèses) d’après Aptel et Cnockaert (2002) [pic]

inflammatoire à médiation cellulaire Réaction inflammatoire à médiation humorale La réponse inflammatoire à médiation cellulaire : l’endotoxine se fixe sur les macrophages qui,une fois activés vont libérere des médiateurs ou cytokines,tel que le TNF et les inteleukines. *Le tumour necrosis factor (TNF) : synthétisé par les monocytes, mais aussi par les lymphocytes, les cellules endothéliales, les cellules musculaires lisses vasculaires, les cellules de Kupffer, * libéré