Dépolarisation

de -60 mV. Pour maintenir une telle différence de potentiel, la cellule fait appel à des pompes ioniques (Na+, K +, ...). Cependant, une faible dépolarisation de la membrane entraine une certaine perméabilité aux ions sodiums (Na+), dont l'effet peut être catastrophique au niveau cellulaire. En effet, à partir d'une certaine valeur seuil de dépolarisation de la membrane, il y a rupture des équilibres ioniques et création d'un potentiel d'action (aussi nommé "spike" en anglais, fig. 3). Valeur du

parle de phénomène régénératif, ou de rétrocontrôle positif... On compare aussi ce phénomène à une explosion due à la mise en train d’une réaction exothermique. A partir, donc, du seuil Polarisation de déclenchement, on Em (mV) Dépol observe une dépolarisation Seuil TEA 40 Overshoot très rapide de la membrane Repol qui atteint le zéro Hyperpol (undershoot) (signification même de la TTX 0 dé-polarisation ; NB : éviter TEA de parler d’augmentation ou diminution du Em), mais qui TTX ensuite continue..

techniques comme l'ECG (électrocardiographie) ECG avec la forme que le cœur prend au moment des variations de la fréquence. Il nous montre aussi l’innervation cardiaque en jaune. • L'onde P: elle reflète la dépolarisation des oreillettes • Le complexe QRS reflète la dépolarisation ventriculaire • L'onde T reflète la repolarisation ventriculaire B) La circulation extra corporelle ( CEC) La CEC est essentielle dans la mesure où elle va permettre la réalisation de nombreuses

oropharyngées Emla patch : dispositif transdermique qui vont libérer au niveau de la peau de la lydocaïne et anesthésier la peau (chez les enfants avant un prélèvement sanguin) Xylocaïne IV : anti-arythmique d'urgence en réa → action sur la dépolarisation et la repolarisation du muscle cardiaque. Formulat° d'un médicament → possibilités d'utilisat° → pathologie à traiter → contraintes techniques. Pharmacie galénique : science de conserver et de présenter les médicaments ; Formes pharmaceutiques

l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène B. La baisse de la pression partielle en oxygène du tissu n’a pas d’effet sur la saturation en oxygène de la myoglobine C. La libération de Ca++ dans le cytoplasme du myocyte résulte de la propagation d’une dépolarisation de la membrane plasmique initiée par l’arrivée de l’influx nerveux D. La démonstration qu’une enzyme est saturable par son substrat est donnée par l’existence d’une Vitesse maximale (Vmax) de la réaction qu’elle catalyse E. L’AMP est un inhibiteur

la vascularisation du cœur. 7. Rythme cardiaque plus lent que la norme définie. 10. Également appelée atrium. Horizontal 6. Elle peut être auriculaire ou ventriculaire. 8. Rythme cardiaque irrégulier. 9. Départ de l’onde de dépolarisation. 11. Valve en forme de chapeau d’évêque. INSTITUT DES FORMATIONS EN SANTE DE GUYANE TD 4 2.2 Système cardiovasculaire et respiratoire SIFI/PR04/FE/2021-002 Date de création : Juin 2021 Date d’application : 26/06/2021 Version : 01

une différence de -40 à -90 mV. La membrane de la cellule nerveuse a pour particularité d’être excitable, après une stimulation, elle subit une brusque variation de son potentiel membranaire qu’on appelle potentiel d’action qui provoque même une dépolarisation, on dit également inversion de la polarisation), la cellule est hyper polarisée sont PA étant de 100mV pendant une durée de 3ms. Ces potentiels d’action se déplacent sans atténuation le long des cellules nerveuses a des vitesses comprises entre

cône d’implantation. L’axone peut donner des collatérales qui ont parfois récurrentes (c’est-à-dire retournant vers le corps cellulaire neuronal avant d’atteindre leur cible). Les axones transmettent des informations sous forme de potentiels de dépolarisation (potentiels d'action). Ces informations sont soit efférentes c'est-à-dire s’éloignant du corps cellulaire (c’est le cas des axones de nerfs moteurs), soit afférentes c’est-à-dire se dirigeant vers le corps cellulaire (c’est le cas des axones de

produisent au niveau de la membrane postsynaptique du ganglion une dépolarisation d’où résulte une stimulation de la fibre postganglionnaire; la persistance de cette dépolarisation produit un blocage de la transmission. Les ganglioplégiques produisent d’emblée, sans stimulation initiale, un blocage en agissant comme compétiteurs de l’acétylcholine au niveau de la membrane postsynaptique. Ils empêchent ainsi la production d’une dépolarisation et d’un influx nerveux dans la fibre postganglionnaire.

par une dépolarisation massive paroxystique (Paroxysmal depolarisation shift = PDS), qui génère des bouffées de potentiels d'action (= burst) au sein d’une population de neurones (cf. figure 1). Ces PDS que l’on peut enregistrer sur des cellules nerveuses inaccessibles dans la pratique courante, s’expriment pour le clinicien sous la forme de « pointe » sur l’électroencéphalogramme d’un patient épileptique. Sur l’enregistrement cellulaire, on remarque, qu’après la phase de dépolarisation massive,