Dimère

avons pu déduire que notre protéine X est une anhydrase carbonique d’érythrocytes de bovins. Et nous pouvons connaître le poids moléculaire des différentes formes de la BSA grâce à celui du monomère. On obtient donc les poids moléculaires suivants : dimère de la BSA de 116 kDa, trimère de la BSA de 174 kDa et du tétramère de la BSA de 232 kDa. En ce qui concerne les résultats en condition non dénaturante nous avons obtenus le poids moléculaire de la LDH en condition native de 95 kDa. Cependant, nous

Mon hypothèse est que les allèles mutés sont corrigés et peu d'entre eux survivent. Le doc.1 nous apprend que le xeroderma pigmentosum est une maladie qui provoque une très grande sensibilité aux UV et qui entaîne une très forte augmentation de dimères de thymines. Le doc.2 décrit deux expériences: l'une montre que les cellules atteintes de cette maladie ont peu de chance de survie si elles sont exposées à un rayonnement d'UV, l'autre montre que certaines enzymes peuvent réparer cette anomalie

analysons un graphique nous montrant le pourcentage de thymine à l’état de dimère dans l’ADN en fonction du temps d’exposition aux UV, la courbe est toujours égale à O,10 % même après 24H d’exposition, alors que pour un individu sain, la courbe redescend pour atteindre 0,004 % après 24H. Nous pouvons donc en déduire qu’un individu atteint de xérodermie à naturellement un haut pourcentage de thymine présent à l’état de dimère, cette dernière peut causer énormément de mutations car au moment de la réplication

une molécule d’un diol, l’éthylène glycol (dihyroxyéthane) par exemple, il se forme une molécule de dimère : HO-CO-(CH2)4- COOH + HO-CH2-CH2-OH  HO-CO-(CH2)4-COO-(CH2)2-OH + H2O Acide adipique Ethylène glycol Dimère qui réagit avec une molécule de diacide: HO-CO-[CH2]4-COO-(CH2)2-OH + HO-CO-(CH2)4-COOH  Dimère Acide adipique

phénols O - H libre 3640-3610 très fine √ O - H solution diluée dans un solvant apolaire alcool primaire 3640 alcool secondaire 3630 alcool tertiaire 3620 phénol 3610 O - H lié intermoléculaire 3550-3230 large √O-H--O disparait avec la dilution ; bande "dimère" moins large vers 3500 existant même à grande dilution 1050 1100 1150 1200 moy. moy. moy. moy. √ C-O √ C-O √ C-O √ C-O alcool primaire alcool secondaire alcool tertiaire phénol O - H lié intramoléculaire * C - OH * C - OH * C - OH * C - OH 3420-3590

fibrinolyse : produits de dégradation de la fibrine et du fibrinogène et les D-Dimères. 1. L’exploration de l’hémostase Hémostase primaire : temps de saignement, numération plaquettaire(+), dosage facteur Willebrand… Coagulation : TCA (temps de Céphaline avec activateur) et Temps de Quick (= TP et INR), dosage fibrinogène, dosage séparé des facteurs de la coagulation, PDF (produit de dégradation du fibrinogène, D-dimères ou les complexes solubles… 2. Les maladies de la coagulation Une hémorragie

TGC GTT ACA GCT AGC TTA GCG . . . Cette enzyme de réparation est capable de corriger la mutation du gène P53 : suppression des dimères de thymine. Portion du gène muté codant pour l’enzyme de réparation : ACA TGC GTT ATA GCT AGC TTA GCG . . L’enzyme de réparation n’est plus fonctionnelle et ne peut pas corriger la mutation du gène P53 : pas suppression des dimères de thymine. 2

L’électron célibataire est aussi bien porté par l’azote que l’oxygène. D’où les 4 formes mésomères écrites ci-dessus. Le dioxyde d’azote a donc tendance à se dimériser, formant un dimère, de formule N2O4 , présentant : • • • soit une liaison N-N ; soit une liaison N-O ; soit une liaison O-O. Les structures de Lewis possibles du dimère formé sont : Page 6 consultation individuelle et privée sont interdites. Claude ANIES  EduKlub S.A. Tous droits de l’auteur des œuvres réservés. Sauf autorisation, la

100% - TCA : tps de céphaline activée ; norme 24 et 41 secondes - fibrinogène : facteur de la coagulation n°1= par la thrombine va se transformer en fibrine ; norme : entre 2 et 4g/l - Les D-dimères : produit de la destruction de la fibrine ( plus il y a destruction de la fibrine plus il y a de D-dimère = ++ risque hémorragique Norme : Question 3 : Les 2 risques immédiats : - hémorragie cérébrale ( TA, bulles hémorragiques) -

réalisés afin d’évaluer la probabilité d’EP, mais aussi sa gravité: - Examen clinique, gaz du sang, ECG, radio de thorax de face - Classer en probabilité faible/moyenne ou forte d’EP (cf. infra) - Bilan biologique : o D-dimères seulement si suspicion non forte. o En dehors d’une néoplasie ou d’un syndrome nephrotique, prélever 1 tube sec + 1 tube hépariné pour bilan de thrombophilie si ATCD familiaux de maladie thromboembolique (MTE) / MTE récidivante / ATCD de