Glucagon

hydrolyse. Donc : Abondance de Fructose phosphate augmente le Fructose 2.6 bisPhophate qui stimule la phosphofructokinase. De plus, les activités de PFK2 et de Fpase 2 sont contrôlées par phosphorylation : – Si glucose est bas, on a augmentation du glucagon qui induit la phosphorylation du polypeptide : Activation Fpase 2 et inhibition de PFK2, donc diminution de Fructose 1.6 Biphosphate. – Si glucose est élevé, on va avoir une déposphorylation : Augmentation du Fructose 2.6 bisphosphate et accélération

Vasculaires : diminution de la TA ; hypothèses :  Diminution du débit cardiaque  Inhibition de la sécrétion de rénine II. Les β-bloquants Effets : Métaboliques :  Glucidiques : hypoglycémie par diminution de la glycogénolyse et de la sécrétion de glucagon  Lipidiques : augmentation taux triglycérides (diminution de la lipolyse) et diminution du rapport HDL/CT Bronchiques : bronchoconstriction (sujets prédisposés) Oculaires : diminution de la pression intraoculaire (traitement du glaucome) II

dans le foie et à un très moindre degré dans le rein. Ce glucose libre permet alors de maintenir la glycémie à une valeur proche de 0,8 g/L. Régulation Elle s'oppose à la glycogénogénèse, mais comme la néoglucogenèse, elle est stimulée par le glucagon au niveau du foie et par l'adrénaline au niveau du muscle et inhibée par l'insuline. Métabolisme Trois étapes principales : • glycogène [(glc)n] → [(glc)n-1] + glucose-1-phosphate, réaction catalysée par la glycogène phosphorylase. L’hydrolyse

avec récepteur membranaire : C’est toujours une glycoprotéine intrinsèque. • Récepteurs associés à des canaux ioniques (synapse neuromusculaire) : Flux d’ions à travers la membrane (courant électrique). • Récepteurs couplés à une protéine G (le glucagon) : Activation de la protéine G (cascade de réactions en chaines et amplication). • Récepteurs enzymes (l’insuline) : Récepteur activé. Il possède une activité enzymatique qui donne naissance à d’autres signaux qui provoqueront la réponse de la

c'est-à-dire que plusieurs gènes contribuent à une petite partie de la tendance individuelle à la prise de poids importante. Le gène PCSK1 est responsable de la formation de plusieurs hormones intestinale ou pancréatiques comme l’insuline ou le glucagon par le biais de son enzyme, la proconvertase 1 (PC1). La mutation de ce gène peut inactiver la PC1 et entraîner les dérèglements correspondants. Cependant, les dérèglements neurohormonaux ne sont pas les seuls facteurs d’une prise de poids massive…

un animal pancréatectomisé. c) - le document VIa indique les réponses de deux substances pancréatiques (l’insuline et le glucagon), chez des personnes en bonne santé à la suite d’un repas riche en glucides. Le document VIb représente le résultat des effets de ces deux substances sur le taux de glycogène hépatique. d) - Pour préciser l’action de l’insuline et du glucagon sur le foie isolé, on prélève du sang à l’entrée et à la sortie du foie afin d’en déterminer le taux de glucose. Il est alors

ascendant (sous le foie) colon transverse (sous la rate) colon gauche ou descendant LES ORGANES DIGESTIFS ANNEXES LE PANCRÉAS Le pancréas est une glande mixte: exocrine et endocrine Le pancréas secrète par les îlots de Langherans l'hormone GLUCAGON et INSULINE Ils les excrètent dans le duodénum par le canal de Wirsung jusqu’à l’ampoule de Vater LE FOIE C’est la plus grande des glandes annexes. Il à 3 faces antéro-supérieure inférieure postérieure (coté dos ou se trouve la vésicule)

ATCD et TTT :  Dépression (1990)  Opère de la cataracte (2010)  Opérer du canal carpien main D  Diabète : traité par januvia 100mg posologie = ½ cp le matin (Augmente la sécrétion d’insuline après le repas et diminue la sécrétion de glucagon)  Fragilité des bronche : Traité par Seretid diskus posologie = 1 bouffée matin et soir (C’est un antiasthmatique .Il contient un corticoïde et un antiinflammatoire qui agissent sur les muqueuse des bronche.)  Hyper tension : Traiter

accroître la quantité de neurotransmetteur GABA au niveau de l'hypothalamus et ainsi l'effet orexigène du GABA stimulant la prise alimentaire. D'autre part, GAD2 est fortement présent dans les cellules du pancréas qui fabriquent l'insuline et le glucagon. L'étude des polymorphismes génétiques de GAD2 dans des populations obèses et de poids normal ont montré qu'il contribuait à moduler la sécrétion d'insuline. L'insuline étant un puissant facteur anorexigène, ces études suggèrent que la perturbation

sous forme de glycogène afin de servir de réserve d’énergie. L’insuline transforme le glucose en glycogène, le glucagon transforme le glycogène en glucose. - En cas d’excès, l’organisme peut aussi transformer le glucose en acides gras (triglycérides.) Ceux-ci sont stockés dans les tissus adipeux, prêts à être consommés si l’apport alimentaire devient trop faible. (Si ne reçoit pas de glucagon c’est qu’il faut destocker du sucre pour maintenir 1g/l). Energie cellulaire Energie cellulaire Le sang