Hypoxémie

ventilatoire (type/efficacité/superficielle ou profonde?), comparer avec ce qui a été transmis précédement. Evaluer la ventilation ( absence d'utilisation des muscles accessoires, pas de respi paradoxale, pas de signe d'épuisement, pas de signe hypoxémie) et les besoins en 02 du patient en vue d'un réajustement. → surveillance du matériel/paramètres pour s'assurer de la bonne ventilation et oxygénation du patient. → RX : à la recherche de pathologie pulm (pneumothorax, etc) et contrôle de la position

mais le médecin ne repûtes pas cela nécessaire. La plaie fait 7 cm de hauteur et 4 cm de largeur. Modele trifocal SYMPTOME RISQUES REACTIONS HUMAINES Diagnostique médicaux: Détresse respiratoire avec surinfection bronchique Liées à la pathologie: Hypoxemie Insuffisance respiratoire Humaines physiques du patient: ● Chute ● Anorexie ● VomissementsSignes et symptômes: ● Dyspnee ● Toux ● Expectoration difficile, épaisse et de couleur jaune. ● Difficultés à s’alimenter et vomissements. ● Oxygénothérapie

inodore. - Inflammable, explosif à l’air et O2 - Densité voisine air : 0.96 - Volatil, diffusible - Difficile à détecter sans mesures Mécanismes de toxicité du CO (1) CO Hb Alvéole FiO2 Ventilation alvéolaire CO inspiré (ppm) Sang :HYPOXEMIE Liaison CO 250 fois plus importante que O2 Inhalation CO dissous dans le plasma Fixation à l’Hb La fixation dépend de la ventilation alvéolaire, du taux CO dans l’air inspiré et du temps d’exposition Hb + CO

La localisation de la plaie • L’étiologie de la lésion • La présence ou non d’infection Les paramètres jouant a la cicatrisation : • L’âge • L’artérite • L’insuffisance cardiaque • Le déficit d’O2 • Une pathologie vasculaire présente • Le tabac (hypoxémie et hypoxie) • Une anomalie nutritionnelle (défaut d’apport en vitamine A et C, défaut d’apport d’oligoéléments comme le zinc, manque de lipide et de protéine) • Le stress • Le diabète • Un trouble de la coagulation • Une corticothérapie • L’irradiationFiche

la fonction échangeur pulmonaire caractérisée par − une diminution de la diffusion du monoxyde de carbone (DLCO) témoin d’un trouble de la diffusion alvéolo- capillaire − une désaturation oxygénée (SpO2) au test de marche de 6 minutes (TM6) − hypoxémie, parfois absente au repos mais se démasquant à l’effort 13/27 V. LES ÉLEMENTS DU DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE V.1. La présentation aiguë ou chronique Les PID aiguës ont un profil étiologique très différent de celui des PID subaiguës ou chroniques.

- Une Embolie pulmonaire. (Choc cardiogénique droit.)  Facteurs surajoutés susceptibles d’aggraver un Angor stable : Hypoxémie – Anémie – Tachycardie.  Insuffisance cardiaque à FE VG altérée : IEC / ARA2 et Bêtabloquants indispensables.  Complication d’une urgence hypertensive : OAP – SCA – AVC – Dissection aortique – Encéphalopathie hypertensive.  Une rétinopathie

effets résiduels des agents anesthésiques hypoxémie par effet Finck (diffusion du protoxyde d’azote) type de chirurgie (thoracique, sus ombilicale) L’âge, le bas débit cardiaque et les frissons en postopératoire sont des facteurs aggravants de l’hypoxémie. 7 www.reanesth.org « Les complications du réveil post anesthésique » F.Sztark, DESAR, Décembre 2008 17 Les étiologies pathologiques suivantes peuvent également être responsable d’une hypoxémie post opératoire : les atélectasies le pneumothorax

caractérise par la survenue, pendant le sommeil, d’épisodes anormalement fréquents d’interruptions de la ventilation (apnées). Il est lié à un collapsus répété des voies aériennes supérieures au cours du sommeil. Les épisodes d’apnées entraînent une hypoxémie et des micro-éveils. Les principaux symptômes du SAOS sont la somnolence diurne (causée par la déstructuration du sommeil) et le ronflement nocturne ; éventuellement accompagnés des symptômes suivants : sensations d’étouffement ou de suffocation

d’organes  Sarcoïdose  Déficits immunitaires congénitaux  Clinique : o Formes pulmonaires aiguës chez l’immunodéprimé :  Pneumopathie interstitielle hypoxémiante  Fièvre  Toux sèche  Signes biologiques :  Leucocytose  LDH élevés  Hypoxémie modérée o Formes extra-pulmonaires  Diagnostic : o Prélèvements :  Le lavage broncho-alvéolaire est l’examen clé  Les expectorations simples ne sont d’aucun intérêt o Examen microscopique :  Après colorations spéciales (argentique) car

mécanismes différents. Il est caractérisé par une inflammation du parenchyme pulmonaire qui mène à des anomalies d'échanges de gaz avec une libération en parallèle de médiateurs inflammatoires du parenchyme pulmonaire qui causent une inflammation, une hypoxémie ; souvent une défaillance multi-viscérale en résulte. Son traitement, à la fois étiologique et symptomatique, ne permet une survie que dans la moitié des cas pour les SDRA dits « sévères ». Son pronostic reste donc encore très sombre et il peut laisser