Interleukine

plasmatique. De même la présence de fibrine va favoriser l'activation de pro-urokinase en urokinase. Ceci est amplifié par la génération, au niveau du caillot, de facteurs de la coagulation activés. Les monocytes, activés par différentes cytokines, (interleukine 1, TNF) expriment à leur surface différents récepteurs dont le récepteur à l'urokinase. En fixant l'urokinase, ils participeront à la destruction du caillot de fibrine. Lorsqu'un excès de plasmine est généré, cette enzyme passe dans le courant

d’expériences : - les organes lymphoïdes centraux impliqués dans la formation et la maturation des lymphocytes T4, - leur activation par les cellules présentatrices d’antigène (CPA) au niveau des organes lymphoïdes périphériques, - leur sécrétion (interleukine 2), - leur rôle dans la coopération cellulaire [TP]. Diagnostic de l’infection La mise en oeuvre de techniques simples de précipitation et d’agglutination (Ouchterlony et sérodiagnostic) permettra de mettre en évidence l’intérêt des anticorps

augmente la probabilité pour une personne de développer la SEP lorsqu’elle est exposée aux facteurs environnementaux associés (représente que 20% de la prédisposition génétique à la SEP) * 2007 : anomalies des gènes codant our des récepteurs à 2 interleukines (médiateurs chimiques du système immunitaire) qui interviennent dans la régulation fonctionnelle des cellules immunitaires lors de l’attaque inflammatoire (augmentent le risque génétique de 20 à 30%) * En 2009 : découverte d’un nouveau gène

récepteurs, pourraient représenter un lieu d’action essentiel des antidépresseurs. Notons que c’est le site d’action supposé du lithium. Les nouvelles théories Les interactions entre la régulation des amines biogènes et certains neuropeptides, les interleukines (notamment la 2 et la 6), les prostaglandines (notamment la PGE2 ) ont été mises en évidence expérimentalement sur la base d’un traitement au long cours par antidépresseurs, entraînent une diminution des taux cérébraux d’interleukines et de prostaglandines

envoyer des messages au LT8 spécialisés pour cet Antigène afin qu’ils détruisent les cellules à l’intérieur de l’organisme présentant cet Antigène sur leur surface membranaire. Ces messages sont des messages chimiques. En effet le LT4 libèrent des interleukines qui sont des molécules qui vont être détectées par le type de LT8 voulu.  La destruction Les LT8 sont les soldats du Système Immunitaire. Une fois l’ordre du LT4 détecté ils vont se multiplier (multiplication clonale) et se différencier en LTc

spécifiques anti-VIH, est limité [27]. Malheureusement, les tentatives de stimulation et/ou d’amplification des réponses CD4 et/ou CD8 anti-VIH par différentes interventions immunes (vaccins thérapeutiques, interruptions séquentielles, interféron α, interleukine 2) associées aux antirétroviraux se sont avérées peu efficaces pour contrôler la réplication virale après l’arrêt du traitement [25, 28-31]. Des essais thérapeutiques futurs devraient évaluer des traitements antirétroviraux « intensifiés » (comportant

mastocytes Ly B : production d'anticorps Ly T: attaque des cellules infectées monocytes → on les retrouve pas dans le cerveau ( sauf monocytes car c est comme les cellules gliales) Les molécules de l'immunité Cytokines: ( interleukines, interféron, TNF …) → traitement d' hépatiten, du sida, du cancer rôle: coordination et facilitation des rép immunes non spé et spé ( multiplication des globules blancs et sécrétion d'anticorps.) Les AC ( immunoglobulines) = protéines

macrophages ; cellules présentatrices de l’antigène. C’est le début d'une cascade de réactions en chaîne, impliquant plusieurs types cellulaires. Les allergènes sont présentés aux lymphocytes T, ceux –ci (après activation) synthétisent des interleukines qui stimulent la prolifération des lymphocytes B spécifiques et leur différentiation en plasmocytes excrétant des Ig M spécifiques de l’allergène en question. L’interaction Ig M/allergène conduit à la formation de complexes immuns dont les

utilisées pour l’expression de protéines thérapeutiques pour des facteurs de croissance (maladies cardiovasculaires : VEGF, Vascular Endothelium Growth Factor), des facteurs de coagulation (facteurs VIII et IX sanguins pour l’hémophilie), des interleukines, l’érythropoïétine (pour la thalassémie ou l’anémie), des anticorps monoclonaux ou comme source d’antigène pour la vaccination génétique et la production d’antisérums. Stimuler une réponse immune au niveau des cellules cibles : il peut s’agir

Ablation chirurgicale et chimiothérapie (utilisation de médicaments anticancéreux) en cas de récidive ou de métastases (envahissement par les cellules cancéreuses des tissus voisins ou à distance), L’utilisation récente des interférons et interleukine est à l’étude. [pic][pic][pic][pic]