Interleukine

persistance. Dans le cas des plaies vasculaires, les plaquettes et les cellules endothéliales jouent un rôle majeur dans l’initiation du processus. - Production de médiateurs inflammatoires: prostaglandines, leucotrienes… - Production de cytokines: interleukine (IL)-1, IL-6, Tumor Necrosis Factor (TNFa). - Effets locaux et généraux (systémiques) Les symptômes locaux de l’inflammation: rougeur, chaleur, œdème, douleur. Les effets systémiques: - Cerveau: fièvre, asthénie, anorexie. - Moelle osseuse:

résistance des bactéries du complexe cepacia aux effets bactéricides non oxydatifs des polynucléaires neutrophiles (cellules immunitaires). (Speert et al., 1994) Les bactéries du complexe cepacia son capables d’induire la synthèse d’IL8 (interleukine 8) . Ces interleukines ont un effet sur le calcium libre intracellulaire et seraient biologiquement actives sur les neutrophiles des organismes infectés. IL8 aurait un effet pathogène important dans les cas de mucoviscidose. ( PALFREYMAN et al., 1997) 7

anti tuberculose : Isoniazide, rifampicine et pyrazinamide : 1cp/10kg de poids sans dépasser 6 cp/j pendant 2 mois. Puis rifampicine et isoniazide : 2cp/j pendant 4 mois. - Anticancéreux : Immunothérapie : interféron alpha 2a recombinant ou interleukine 2. Thérapie ciblée : antiangiogéniques. b. Traitement urologique : Drainage des collections purulentes : drainage per cutané, ou par lombotomie. Drainage des urines : systématique si l’échographie montre une dilatation des cavités pyélo-calicielles

énergétiques lors de telles activités est à l’origine d’une altération des fonctions immunitaires : diminution de la prolifération stimulée des lymphocytes T in vitro ; diminution de la libération, après stimulation, du récepteur soluble à IL-2 (interleukine-2). Cette modification immunitaire est accompagnée d’une perte 276 M. Chennaoui et al. / Science & Sports 19 (2004) 270–279 de poids d’environ 14 %. En limitant de 15 % le déficit énergétique, les auteurs ont constaté une amélioration de

d’adrenocorticotrophic hormone (ACTH), de cortisol, de thyroid stimulating hormone (TSH), de growth hormone (GH) et de glucagon. Le TNF favorise la vasodilatation, l’oedème intracellulairepar abaissement du potentiel transmembranaire, *Les interleukines : ( IL1 IL6 IL8) ++++ : L’IL1 :- sécrétée après le TNF et augmente la production de TNF - rôle majeur dans la stimulation des lymphocytes T et la production d’IL2, IL4, IL5, IL6 et IL8. -en synergie avec le TNF, favorise

préférentiellement l’ingestion de lipides. Les hormones gonadales stéroïdiennes (androgènes, œstrogènes, progestérones) modulent la consommation alors que certaines cytokines produites en réponse à la stimulation du système immunitaire (interleukine-1a, interleukine-1b, interleukine-6, TNFa) diminuent la prise alimentaire. Nutriments et satiété Toutes choses étant égales par ailleurs, la durée et l’intensité de la satiété induite par un repas varient en fonction de la charge énergétique de ce repas

la BHE (LT au repos ne peuvent pas) Elara Moudilou SHS L1 2009-2010 95 Activation de la microglie induit l’expression de marqueurs spécifiques de l’immunité récepteurs du fragment Fc molécules permettant la présentation d’antigène interleukines Facteurs mitogènes (également produits par astrocytes activés) Elara Moudilou SHS L1 2009-2010 96 2.4.5- Microglie amie ou ennemie Dans les maladies de Parkinson et Alzheimer, une accumulation de ¢ microgliales est observées dans

endothelium growth factor) qui permet la survie des cellules et stimule leur prolifération et il garantit leur différentiation (cellule endothéliale reste cellule endothéliale). Il y a le NGF (neuronale) pour les cellules neuronales. Il y a l’IL2 (interleukine 2) pour les lymphocytes et l’érythropoietine pour les cellules dérivées des érythroblastes. - Le support, le soutient des cellules : La plupart des cellules ne peuvent pas se permettre de ne pas être adhérente (sauf les cellules du sang) donc

migration des lymphocytes surtout CD 4 de phénotype mémoire dont l’accumulation forme des nodules lymphoïdes périvasculaires. Ces lymphocytes expriment des marqueurs d’activation et contribuent à la sécrétion de cytokines de type Th1 (Interféron , Interleukine 17). Secondairement, ces lymphocytes directement et par l’intermédiaire de leurs facteurs solubles activent les cellules résidentes entraînant la sécrétion de cytokines proinflammatoires comme l'interleukine 1; le tumor necrosis factor alpha, l'interleukine

d’expériences : - les organes lymphoïdes centraux impliqués dans la formation et la maturation des lymphocytes T4, - leur activation par les cellules présentatrices d’antigène (CPA) au niveau des organes lymphoïdes périphériques, - leur sécrétion (interleukine 2), - leur rôle dans la coopération cellulaire [TP]. La mise en œuvre de techniques simples de précipitation et d’agglutination (Ouchterlony et sérodiagnostic) permettra de mettre en évidence l’intérêt des anticorps comme outils de diagnostic.