Interleukine

différencient. Une partie des cellules formées donne des LT4 mémoire qui se souvienne de l'antigène, et qui pourront alors détruire plus rapidement « le virus » en cas d'une autre infection. Les autres cellules se transforment en LT4 sécréteurs, ou interleukines. . Ces molécules stimulent la multiplication et la différenciation des LB et des LT activés par un contact avec un antigène. Lymphocytes NK : Les cellules NK sont également appelées cellules tueuses naturelles puisqu'elles sont

chimique= pyrogenes -> aug T° -> tue certains microO. Favorise echanges circR car fluidifie le sang. Optimise defenses spec car actives a T° plus haute. Si T° dépasse 40°, peut tuer C imR. Les facteurs humoraux. -les cytokines : (IL= interleukines) soit autocrines soit paracrines soit endocrines. Permet act° macrophage, toxicité direct sur certains patho. Role anti inflammatoire pr controler réaction imR car doit être stopé sinon pathologies. -les chimiokines. Attirent C imR innées sur

aussi une action sur le système immunitaire. En particulier, il empêche la réaction inflammatoire (action anti-inflammatoire) en inhibant la production de médiateurs chimiques de l’inflammation. Il inhibe également la production des cytokines (Interleukines) produites par les LT4, ce qui ralentit la prolifération des lymphocytes. • Le cortisol peut également participer au retour à la normale après l’événement stressant : c’est la résilience. En effet, les cellules de l’hypothalamus et de l’hypophyse

La réponse immunitaire humorale est globalement préservée chez les personnes âgées. En revanche, les réponses immunitaires à médiation cellulaire sont diminuées, notamment celles impliquant les lymphocytes T. La mise en jeu de certaines interleukines (Interleukines), qui interviennent dans la coopération des cellules immunitaires, est modifiée avec l’avance en âge : diminution de la production d’IL-2 et d’IL-4 et augmentation de l’IL-6. L’immunisation - © Université Médicale Virtuelle Francophone

Mastocytes Cas de l’asthme allergique est reconnu par les Ig E du sang qui vont être fixés par les macrophages bronchiques, puis présentés aux mastocytes. Ceux-ci alors se dégranulent en libérant les médiateurs de l’inflammation (leucotriènes, interleukines…) Cette capacité de reconnaître des allergènes de l’environnement par les Ig E est appelé atopie ou allergie. Ce terrain atopique est héréditaire car il dépend des gênes et le risque d’être allergique dépend fortement de l’allergie des parents

présentent l’antigène dans les molécules du CMH II .les cellules Th2 CD+ 4 reconnaissent l’antigène présenté par ces cellules B et provoquent la commutation de classe des cellules B à antigène spécifique .ces cellules T secrètent également l’ interleukine 4 (l’IL4)qui est importante pour la croissance et la différenciation de la cellule B pour former cellules mémoires et des plasmocytes sécréteurs des IgE .cette classe d’anticorps se lie avec une forte affinité aux récepteurs de Fc des mastocytes

études non cliniques: des effets antiprolifératifs. Cancérogénicité   Toxicologie INTRODUCTION  STRATEGIE THERAPEUTIQUE ETUDE PHARMACOLOGIQUE BILAN THERAPEUTHIQUE CONCLUSION Evaluation Anticorps monoclonal ciblant les récepteurs de l’ interleukine IL-6 Formulation par voie intraveineuse IV Formulation par voie sous cutanée SC SMR Important Important ASMR • Pas ASMR (niveau V) par rapport aux anti-TNF chez des patients en échec au tt MTX V (absence) Pas d’amélioration du SMR par rapport

chlorelle, les cellules d’huitres émettent des prolongements qui viennent entourer la cellule étrangère. · Elles libèrent des médiateurs chimiques de l’inflammation (comme la bradykinine, l’histamine, les interleukines …). Au microscope électronique, on constate qu’avant contact avec une cellule étrangère, une cellule immunitaire innée (mastocyte) contient de nombreuses vésicules riches en médiateurs chimiques et qu’ après contact, les vésicules

actions anti-inflammatoires et ce, d’autant plus, que de nombreux processus inflammatoires résultent de l’activation de phénomènes immuns ou autoimmuns. Ces actions extrêmement importantes, passent par l’inhibition de la production de cytokines (interleukines 1, 2, 3 et 6 ; interféron γ, TNF α) et se répercutent sur l’immunité à médiation aussi bien cellulaire qu’humorale. d) Effets rénaux Le rein se « protège » des effets minéralocorticoïdes du cortisol en le transformant en cortisone. Néanmoins, des

hétérogène de molécules qui peut cependant être divisé en deux grands groupes : les cytokines inflammatoires et les anti-inflammatoires. Le premier groupe rassemble principalement les cytokines responsables de la réponse inflammatoire dont les interleukines IL-1β, IL-6 et IL-12, le facteur de nécrose tumorale TNFα et les interférons, principalement l’IFNγ. Le second groupe rassemble les cytokines régulant cette réponse en inhibant la production et l’action des cytokines inflammatoires. Il réunit l’IL-10