P53

citer quelques-uns dont l’inactivation entraîne une accélération de la sénescence réplicative ou métabolique. 6.3.1. GÉRONTOGÈNES Plusieurs gèrontogènes contrôlent le vieillissement général de l’organisme humain. Les mieux connus sont P53 et PROP1** (tabl. 6.1). Le gène P53 a un statut incertain, en raison des effets contradictoires que son produit peut exercer sur la santé des êtres humains. Une diminution de son activité tend à allonger la durée de la vie, mais expose à un risque accru de développer

l'homme, sous l’effet des UV, les kératinocytes secrètent l’hormone alpha-MSH par scission de la pro-opiomélanocortine (POMC), grâce à l'action d’une protéine appelée p. 53. L’alpha MSH s’attache aux mélanocytes et stimule la production de mélanine. P53 étant également une protéine produite en cas de stress, cela pourrait expliquer l’hyperpigmentation qui apparait parfois, particulièrement chez les personnes âgées, en cas d’irritation prolongée de la peau[2]. C'est au niveau de la régulation de l'activité

Dans les docs 1 à 3, on peut observer qu’une mutation (substitution du nucléotide C par un nucléotide T) du gène p53 (doc 1) dans une cellule de l’œsophage peut entrainer la formation d’un clone de cellules se multipliant de façon anormale. Au sein de ce clone, il existe une hétérogénéité génétique des cellules (doc 2) qui s’explique par le fait que cette mutation du gène p53 empêche l’élimination des cellules présentant des modifications de l’ADN. Ainsi, ce clone est lui-même constitué

du chromosome 17) qui code une protéine appelée P53 (phosphoprotéine composée de 393 acides aminés). Lors d'une dégénérescence cellulaire, cette protéine est lâchée au niveau des cellules mutantes et a pour but de permettre la réparation de l'ADN. Pour cela, elle bloque momentanément la division cellulaire au moment de l'interphase : dans ce cas la réparation de l'ADN est possible. Mais il s'avère parfois que les dégâts sont irréversibles et la P53 ordonne alors à la cellule mutante de s'auto-détruire

cellule qui n’est pas capable de réparer les lésions de son ADN. Il existe dans les cellules des gènes capables d’arrêter la multiplication cellulaire en cas d’erreur sur l’ADN. C’est le cas du gène p53. Si ce gène est muté, la cellule peut devenir cancéreuse. On dit que p53 est le gardien du génome. P53 est muté dans 50% des tumeurs. La cellule peut également devenir cancéreuse car elle n’est plus capable de mourir (apoptose : mort cellulaire programmée ex: bcl2) ou parce qu’elle prolifère de façon

leur tour induisent la prolifération cellulaire en activant les complexes CDK/cycline. L’activité des proto-oncogènes est elle-même régulée par des facteurs, appelés suppresseurs de tumeurs. Les deux les plus connus sont : • Rb = rétinoblastome • P53 : il joue un rôle dans les phénomènes d’apoptose. Ces deux facteurs contrôlent le passage de G1 à S. Rb fonctionne comme un séquestreur de protéines, en particulier des protéines impliquées dans la prolifération cellulaire, entre autre de la famille

Activation de l’expression de gènes codant pour des enzymes de métabolisation gèneCYP1A1 (bioactivation des HAP) et CYP 1A2 * Modulation de l’expression des facteurs de croissance et de différenciation cellulaire * Modulation de l’expression du gène P53 suppresseur de tumeur et de l’apoptose * Interaction / hormones thyroidiennes, vit A, réponses oestrogéniques (Ahr= activitéantioestrogénique), Production de dioxine Dioxines = sous-produits de combustion (composés C, O, Cl et des températures

développer de façon anarchique en créant une tumeur, au dépend d’un organe et peut l’endommager. Enfin, il existe une protéine nommée P53, qui est une protéine facteur de transcriptions régulant certaines fonctions cellulaires importantes, comme la mitose, ou la mort programmée (apoptose). Son gène est le P53 situé sur le chromosome 17 humain. Si le gène codant pour la protéine p53 est endommagé chez l’enfant, il peut être à l’origine du cancer. 9 D)-Influence et mode de vie des enfants atteints Il est

22 produits toxiques, dont 9 cancérogènes. La consommation de tabac peut entrainer dans certains cas un taux important de mutations au sein des cellules somatiques et germinales. Lorsqu’une cellule subit un taux important de mutation, la protéine P53 intervient normalement pour provoquer l’apoptose (autodestruction) de la cellule. Mais les mutations trop importantes peuvent également toucher le gène qui code pour cette protéine empêchant l’apoptose et entrainant l’apparition de tumeur.

que l’on possède. Le proprio a le droit d’utiliser ce bien, d’en retirer un revenu ou de le vendre. La propriété privée : indispensable à l’éco de marché il n’y a aucune raison d’acheter un bien si on ne peut pas le conserver et le vendre. Doc15 p53 Les droits de propriété : inciteraient les ind à prendre soin de ce qu’ils possèdent pour pouvoir l’utiliser durablement ou le revendre. Cela explique qu’on observe plus souvent des biens publics que pour les biens privés. Le brevet protège les innovations