Phenotype Xeroderma

peuvent modifier l’acide désoxyribonucléique. Cette molécule se trouve dans le noyau de nos cellules et porte toute notre information génétique : sa modification entraîne une mutation du génotype, puis par réaction en chaîne, une modification du phénotype moléculaire, cellulaire, et macroscopique. Il ne faut pas oublier que la radioactivité est présente partout dans la nature .Notre organisme y est donc bien adaptés…Mais dans des proportions bien définies. Pour éviter ces mutations notre corps a

phénitoïne, Hypertrophie gingivale: ciclosporine III.Facteurs favorisants – Certaines maladies : SIDA, mononucléose infectieuse, infection à CMV Lupus érythémateux systémique Polypose nasale – – – Antécédents toxidermie, radiothérapie Polymédication Phénotype HLA, notion d’acétyleurs lents, photoexposition, profession médicale Conclusion Diagnostic de toxidermie=diagnostic de présomption, certitude exceptionnelle Aspect histologique peu spécifique Si lésion vésiculo-bulleuses peau et muqueuses ◊ hospitalisation+++

ce qui conduit à l’excision d’un oligonucléotide. Chez les Procaryotes, ce système est sous la dépendance des gènes uvr (figure 1). Chez l’Homme, le rôle de ce système a été mis en évidence dans des cas pathologiques, dont le plus connu est le Xeroderma pigmentous (XP). Les patients atteints sont sensibles aux UV et développent des tumeurs aux endroits de la peau exposés aux rayons solaires. Figure 1 Étapes du processus de réparation par excision de nucléotides décrites chez E. coli 2.

nerfs optiques (incidences sur la vue) LI Traitement: • Exérèse de l'adénome hypophysaire IV.A.d.Histiocytose X Sont actuellement considérés comme étant des maladies caractérisées par la prolifération ou l'accumulation anormale de cellules au phénotype de la cellule de Langerhans. Elle est considérée comme un dysfonctionnement immunitaire de type non allergique Elle présente Li Des atteintes osseuses (maxillaire + squelette) Li Des atteintes extraosseuses (poumon; ganglion et peau) On distingue:

modérément intense entraînaient des lésions plus ou moins réversibles des cônes [Sperling, 1980 ; Sperling, 1986]. Chez les rongeurs, les modèles de dégénérescence rétinienne induite par la lumière varient en fonction de différents paramètres : sexe, phénotype, fond génétique, protocole d’exposition à la lumière. Les lésions induites par la lumière ne résultent pas d’un mécanisme unique et dépendent de nombreux facteurs. Il apparaît cependant clairement que les lésions photochimiques sont plus importantes