Protéine tau

| Deux types de lésions cérébrales produisent l’arthrodie du cortex et de l’hippocampe.-Apparition des plaques séniles par accumulation d’un peptide (beta amyloïde) sur les neurones.-Dégénérescence des neurones puis leur mort pliée a une protéine (protéine tau) | En France + de 85 000 00 malades, 70% on + de 85ans. On pense que ça pourrait dépasser 1 300 000 en 2020 soit un quart de + de 65ans. | Avec médicaments qui vivent à l’augmentation du taux d’AC, neuromédiateur déficitaire dans cette maladie

Protéines APP / TAU et maladie d’Alzheimer MED2 2011/2012 S. Schraen Centre de Biologie Pathologie PLAN DU COURS : La maladie d’Alzheimer Les données génétiques indiquent que l’étiologie de la MA résulte d’un dysfonctionnement du carrefour métabolique des protéines APP (Amyloïd Precusor Protein) et présénilines (PS1 et PS2) III. Les données anatomopathologiques indiquent que les signes cliniques sont liés à un dysfonctionnement du métabolisme de la protéine TAU (Tubulin Associated Unit) IV. Conclusion

l'on soit immunisé ! En effet, ce « vaccin » s'adresse à des patients déjà malades. « On a observé une protéine anormale dans le cerveau d'un malade. Le cerveau ne sait pas la détruire. On injecte cette même protéine dans le sang périphérique. A ce moment là, le sujet génère des anticorps contre cette protéine.   Une partie va passer la barrière du cerveau et venir détruire la protéine » ! En d'autres termes, « on fait travailler l'organisme du patient pour qu'il détruise lui-même la maladie

42 agrégé en noyaux dur. Bêta-amyloïdes 42 : Peptide néfaste pour le système nerveux Puis : -La déformation de certaines protéines, les protéines Tau (ce sont des protéines présentes abondamment dans les neurones) cette déformation modifie la façon dont les neurones sont enchevêtrés. C’est une neuro-dégénérescence « neurofibrillaire » ou aussi tauopathie. Protéine Tau : Protéine animale présente dans les neurones Les premiers facteurs de la maladie qui mettent en alerte : -oublis fréquents des événements

c'est le gène codant la protéine Apolipoprotéine E (APOE). Ce gène se présente sous trois allèles majeurs dans la population générale : e3, e2, et e4. La protéine APOE est responsable du transport du cholestérol dans le cerveau et permet la régénération synaptique des neurones. Des études ont montré que l'allèle e4 était présente chez 20% des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer. L'allèle e4 semble donc un facteur à risque et cela s'explique par la la protéine APOe4 qui favorise l'agrégation

Article 3 Présence de stade de développement : stades 1,2,3 4. tau est important pour la pousse axonale et la stabilité de l'axone. Article in vivo : culture sur et sans alanine pour comparer ils testent le redondance fonctionnelle entre tau et MAP-1P Morphogenèse neuronale/pousse axonale/ rôle de différents MAPs (protéines associées aux microtubules) laminine peut influence la pousse axonale en culture. Elle fait pousser les neurites dans les neurones en culture. Elle influence

Description……………………………………………….………. 3 3. Propriétés du curcuma………………………………….….…… 4 4. Généralités sur les maladies dégénératives………….……… 5 a) b) c) d) . la maladie d’Alzheimer……………………….………. 6 le rôle des Beta amyloïdes…………..……….……… 9 le rôle des protéines Tau……………………………. 11 le rôle des protéines agrégées………………….….. 12 5. Actions de la curcumine………………………….…….…….… 13 a) facteur anti-âge pléiotropique …………………….… 13 b) exemple de xenohormone …………….……..….….. 15 c) action sur le vieillissement…………..…………...….. 15 d) curcumine

 D'après des statistiques , la maladie est transmis à 50% de la descendance du malade,  ­Maladie à prédisposition génétique (comme par exemples l'asthme, l'hypertension etc...) touche 99.7 % des  malades. Le gène sur le chromosome 19, qui code une protéine L'apolipoprotéine E (apoE)  du métabolisme  lipidique Dans le système nerveux périphérique, elle intervient dans la mobilisation ,la redistribution des lipides,  à l'entretien et au remodelage des membranes neuronales sur le site des connexions entre les ​

MITOSES : MARQUEURS DE TEMPS 7 2. LES REPARATIONS DE L’ADN 8 3. MITOCHONDRIES 9 4. REPLIEMENT DES PROTEINES 10 IV. LA MALADIE D’ALZHEIMER 10 1. ESPERANCE DE VIE 10 2. DIFFICULTES DE DIAGNOSTIC PRECOCE 11 MALADIE NEURODEGENERATIVE EVOLUTIVE 11 FACTEURS DE RISQUES DE LA MA 12 3. DONNES NEUROPATHOLOGIQUES 12 4. LES LESIONS DE LA MALADIE D’ALZHEIMER 13  Formation du peptide beta amyloïde 13  L’hypothèse Tau 13  INTERPRETATION PHYSIOLOGIQUE DES PROCESSUS COMPLEXES 14  EVOLUTION DES BIOMARQUEURS DE LA

patient est atteint. Il y 2 signes visibles lors d’examens radiographiques sur lesquels travaillent les chercheurs : Les plaques séniles, peptide bêta-amyloïdes, présentes entre les neurones du cortex (dépôts de protéines) Les dépôts neurofibrillaires de protéine tau (protéines dans les neurones) Les statistiques montrent que 5% de la population âgée de plus de 65 ans serait touchée par la maladie de l’Alzheimer. 880 000 personnes sont concernées en France en 2011 dont 30000 âgées de moins