Protéine tau

et la protéine tau phosphorylée pour les dégénérescences neurofibrillaires. La protéine bêta amyloïde, naturellement présente dans le cerveau, s’accumule au fur et à mesure des années sous l’influence de différents facteurs génétiques et environnementaux, jusqu’à former des plaques amyloïdes. L’accumulation de ce peptide amyloïde induis une toxicité pour les cellules nerveuses, se traduisant par l’augmentation de la phosphorylation d’une protéine de structure des neurones, la protéine tau. Ce phénomène

Ces peptides s'agrègent alors, et forment des dépôts appelés « plaques séniles » autour des neurones. Ces plaques, également d'autres anomalies à l'intérieur des neurones, appelées « dégénérescences neurofibrillaires » (constituées d'agrégats de protéines Tau hyperphosphorylées) envahissent lentement le cerveau en affectant les zones qui sont impliquées dans le processus de mémorisation. La maladie d'Alzheimer se caractérise donc par le développement de deux types de lésions cérébrales : les plaques

- Au cours de la mitose. Il est constitué d’un réseau de protéines cytoplasmiques associées en polymères. Ces protéines ne sont pas libres dans le cytoplasme, elles s’associent en polymères qui à leur tour s’associent à d’autres protéines qui sont là pour les stabiliser ou les déstabiliser. Il y a 3 grandes familles qui constituent le cytosquelette : - Les filaments d’actine : groupes de filaments d’actine et de protéines associées à l’actine. Un microfilament d’actine est un

ou pas ? Intro technique (objectifs du stage) tax à un effet dépendant du promoteur ? Effet de tax sur même minigène avec diffétent promoteurs Culture cellulaire transfections (minigène dans Cellules exprimant tax) extraction ARN / protèine RT-PCR (tax/actin/minigène) + gel + photo WB (tax) Effet de tax sur différents minigène avec le même promoteur Clonage minigène + paragraphe avant Développement du WB Résultats Conclusion/perspectives Sommaire : Introduction

séparent et un centriole va venir se former perpendiculairement à ces centrioles. Les kinétochores sont des protéines qui vont permettre le lien entre les microtubules et le centromère du chromosome. → POLY Exemple : Les neurones Le signal est reçu dans la dendrite, les microtubules transportent alors les neurotransmetteurs à travers les axones jusqu’aux synapses. Les protéines associées Le mouvement Elles permettent un coulissage (neurone), ou bien, si les filaments sont liés, induisent

le positionnement des organites cellulaires. Au cours de la mitose, les MT se repolymérisent totalement pour former le fuseau mitotique à l’origine de la ségrégation des chromosomes Les filaments intermédiaires : sous unités protéiques fibreuses (protéines de la famille des kératines). Ils vont s’accrocher aux jonctions adhérentes desmosomales de la cellule, et vont créer des liens résistants pour que la cellule résiste aux forces de tiraillement, de tension. Ils ont également un rôle de stabilisation

qu'un traitement cible la protéine Tau. En effet, les protéines Tau se rassemblent en amas dans les cellules du cerveau avant de les détruire. Après 19 mois de prise du médicament Rember, 81 % des patients ont constaté une réduction de la dégradation de leurs capacités mentales, contrairement au groupe témoin placé sous placebo qui ont vu leurs fonctions cognitives décliner. Des scanners du cerveau montrent que le médicament Rember, qui évite l'accumulation de la protéine Tau dans le cerveau, est efficace

Constituant principal : protéine ß-amyloïde Lésions extra cellulaires La dégénérescence neurofibrillaire Constituant principal : Protéine tau hyper-phosphorylée). Lésions intra neuronales Physiopathologie Altérations neuropathologiques de la MA Maladie d’Alzheimer (continuum) Plaques amyloide (protéine ß-amyloïde), dégénerescence

neuro-fibrillaires. A. Les plaques amyloïdes : Ces plaques sont formées par l’accumulation anormale d’une protéine dite « ß-amyloïde ». En s’accumulant dans l’espace intercellulaire, ces dépôts amyloïdes vont causer la mort des neurones. B. Les dégénérescences neuro-fibrillaires : Elles correspondent à une accumulation de protéines déformées à l’intérieur du neurone, dont le composant principal est la protéine tau. La dégénérescence neuro-fibrillaire entraîne progressivement une désorganisation cellulaire

lésions qui envahissent progressivement le cortex cérébral. D’une part on distingue l’accumulation de protéines béta-amyloïdes dans les régions corticales du cerveau. Ces protéines forment des plaques entre les neurones et conduisent à leur mort. D’autre part, à l’intérieur des neurones, on retrouve une dégénérescence neurofibrillaire qui provoque leur destruction par agrégation d’une protéine Tau anormalement phosphorylée. [5] 2 Le début de la maladie est insidieux et les troubles sont d’évolution