Thrombus

intravasculaire disséminée (phénomène diffus) sont l’expression de leur aberration.  Ce qui veut dire en plus clair que si lésion vaisseau et passage sous-endothélium au contact sang, la coagulation va se faire n’importe où, et provoquer des caillots (thrombus). Phénomène lent d’expression tardive, qui assure secondairement la disparition des caillots, parallèlement à la cicatrisation du vaisseau. Elle fait intervenir le plasminogène qui, sous l’action de différents activateurs, va se transformer

DES COMPLICATIONS 1 INTRODUCTION L’infarctus du myocarde (IDM) est une nécrose ischémique systématisée du muscle cardiaque le plus souvent due à une thrombose occlusive brutale d’une artère coronaire. Cette occlusion coronaire aiguë par un thrombus survient le plus souvent sur une plaque d’athérome devenue instable à la suite d’une érosion, d’une ulcération, d’une fissuration ou d’une rupture. L’IDM est une maladie avec un risque fatal important à court et à moyen terme mais sa morbimortalité

deux états de solidification du sang : Le caillot qui coagulation simple, une prise en masse sans structure qui se forme à l’extérieur d’un vaisseau sanguin. Et le thrombus qui est une coagulation dans le cadre d’une thrombose avec structure stratifiée qui se forme à l’intérieur d‘un vaisseau sanguin circulant. Afin d’éviter des thrombus à répétions dans le corps il existe un mécanisme de protection et une pathologie qui lui est lié : L’hémostase est normale car elle arrête l’hémorragie en fabriquant

réagit en formant alors un thrombus (=caillot) dont le but est d’empêcher le sang de quitter le vaisseau endommagé. Phases de l’hémostase L’hémostase se déroule en deux phases: • L’hémostase primaire, constituée par le rassemblement de plaquettes sur lesquelles va se former le caillot (lieu d’action des antiagrégants plaquettaires) • L’hémostase plasmatique qui correspond à la coagulation proprement dite du sang, se fait à partir des globules rouges, pour former le thrombus. Cascade de la coagulation

2premières semaines post op mais persiste pendant 3mois physiopathologie : obstruction plus ou moins complète d'une veine profonde par un thrombus -triade de Virchow : stase veineuse : immobilisation prolongée, paralysie lésion de la paroi veineuse : ponction, cathéter... hypercoagulabilité : période post-op, inflammation, grossesse, post-partum -thrombus mixte : fibrino-plaquettaire facteurs favorisants : majeurs : fracture MI, chir ortho MI, chir générale / trauma majeurs intermédiaires :

périphériques Écart entre les besoins des tissus et leur approvisionnement en oxygène et en nutriments  10  Causes possibles : ◦ Plaque athéroscléreuse, thrombus, embole ◦ Traumatisme chimique ou mécanique ◦ Infection, processus inflammatoire ◦ Trouble angioplastique ◦ Malformation congénitale 11  Thrombus:  Embole: 12  Athérosclérose:  Artériosclérose: 13  Changements des parois artérielles  Intima plus épais  Fibres du média plus rigides

1ère urgence) -Vasoconstriction pour limiter le saignement. -Migration des plaquettes au niveau de la paroi de l'endothélium. -Adhésion des plaquettes au sous endothélium. -Agrégation: Dégranulation des plaquettes; Formation du clou plaquettaire (ou thrombus blanc). 2-Coagulation (=Pansement consolidé) -La fibrinogène se transforme en fibrine au contact des plaquettes afin de former le caillot. La transformation de la fibrinogène en fibrine a lieu grâce à une enzyme, la thrombine. 3-Fibrinolyse -Lyse

La phlébite du membre inférieur Définition : La phlébite est définie comme la formation d’un caillot de sang (thrombus) dans une veine, responsable d’une obstruction du flux sanguin au niveau de cette veine. Les veines des membres inférieurs sont davantage concernées que les autres veines du reste du corps car le sang y stagne plus et les veines sont plus dilatées, ce qui favorise l’apparition du caillot. Physiopathologie : On observe deux cas de phlébites. On a la phlébite superficielle

irrigues les deux ventricules bonne vascularisation = permet au coeur de realiser la contraction cardiaque Chapitre 4 : les insuffisances coronariennes coronaires: artere qui irrigue le coeur infarctus myocarde = plaque d'athérome evolue en thrombus qui provoque ischemie total et permanante car vasodilatateur est inéficace = provoque necrose des tissus du myocarde trombolyse = destruction du caillot infarctus du myocarde : on realise un ECG pr voir un infarctus enzymes cardiaque : taux

activer des maladie cardiovasculaires. une augmentation de la pression artérielle qui peut aboutir à une rupture des plaques d’athérome. à partir de la fissuration de la plaque survient une agrégation de plaquettes et la formation d’un thrombus blanc. Le thrombus rétrécit la lumière de l’artère. Au niveau cérébral, ces mêmes mécanismes (hypertension artérielle, hyperviscosité et thrombose) peuvent être à l’origine d’accidents vasculaires cérébraux. les maladies respiratoires augmentent en hiver