Thrombus

fonction rénale. Utile en cas de tumeur kystique, de petite tumeur mal caractérisée, et des tumeurs chez un insuffisant rénal (moins néphro-toxique). Elle étudie surtout l’envahissement de la VCI (extension d’une tumeur rénale) et l’extension d’un thrombus cave. b. Bilan biologique : 1. FNS : à la recherche d’une hyperleucocytose, une anémie … 2. Urée, créatinine pour évaluer la fonction rénale. 3. Ionogramme sanguin. 4. ECBU avec antibiogramme. 5. Hémocultures. 6. Recherche de BK dans les urines

diagnostic des myocardites. R. Hammami, H. Rekik, L. Abid, S. Ben Kahla, D. Abid, E. Daoued, B. Rekik, N.Tabbi, H. Fourati, S. Mallek, M. Akrout, F. Triki, M. Hentati, S. Kammoun. Service de Cardiologie, Hôpital Hédi Chaker, Sfax,Tunisie. 74. Thrombus ventriculaire gauche : diagnostic et traitement. B. Rekik, R. Hammami, D. Abid, T. Nada, H. Rekik, S. Mallek, C. Hamza, M. Akrout, A. Maalej, F. Triki, B. Jerbi, L. Abid, M. Hentati, S. Kammoun. Service de Cardiologie, Hôpital Hédi Chaker, Sfax

La cirrhose est la cause la plus fréquente de survenue de l'hypertension portale. Les autres causes sont (liste non exhaustive) : Une compression extérieure (un cancer du pancréas). Un cancer du foie. Des caillots sanguins (thrombus) à l'intérieur de la veine porte (thrombose de la veine porte). Un syndrome myéloprolifératif. Une infection locale. Un syndrome de Budd Chiari. Une occlusion des veines hépatiques. Etc. Un individu souffrant d'hypertension

intacte. Cet œdème est dû à une perturbation du métabolisme cellulaire. _ Infarctus : L’infarctus du myocarde est la nécrose ischémique d’une partie du muscle cardiaque, le mécanisme le plus fréquent est l’occlusion d’une artère coronaire par un thrombus. Les cellules musculaires cardiaques de ce territoire ne parviennent plus à se contracter par manque d’apport en oxygène et meurent en quelques heures. Le myocarde est vascularisé par les artères coronaires. Lorsque celles-ci se bouchent (caillot

est fréquent de recourir à un traitement anticoagulant. L’objectif est tantôt curatif, lorsque la personne présente une thrombose (c’est-à-dire un caillot qui obstrue une artère ou une veine), tantôt préventif, pour empêcher la formation d’un thrombus ou caillot de sang. Il est indispensable de réaliser une surveillance biologique du traitement anticoagulant, car il n’existe pas de posologie standard. Il faut régulièrement vérifier que le traitement n’est ni sous-dosé (il serait alors inefficace)

dans la lumière artérielle en la rétrécissant plus ou moins. La média sousjacente est souvent amincie. Lorsque la plaque s’ulcère, un processus thrombotique est enclenché, la rupture de l’intima entraînant l’adhésion plaquettaire, la formation d’un thrombus blanc, puis rouge. Cette thrombose peut aboutir à l’occlusion de l’artère, peut emboliser, ou encore s’incorporer à la plaque pour augmenter son relief et la rendre ainsi plus sténosante. 2 - Evolution L’évolution de l’athérothrombose s’étale

anti-coagulant (principe d’action des raticides et souricides). Cette agrégation sans anticoagulant mène à la formation d’un clou plaquettaire appelé thrombus blanc. Cela provoque l’arrêt de saignement. Il existe des situations où en l’absence de rupture vasculaire, il peut y avoir détérioration de l’endothélium vasculaire. Il y a donc formation d’un thrombus inutile qui bouche les vaisseaux. Cette pathologie est appelée thrombose, phénomène dangereux dans de nombreux vaisseaux. 3. La

diamètres) deviennent irrégulières et lancent des expansions en forme de doigts ou pseudopodes. Elles déchargent dans l’espace environnant le contenu de leurs granules qui sert à accélérer le processus de coagulation. Elles s’agrègent pour former un "thrombus" bouchant la lésion. Diverses molécules provoquent l’agrégation des plaquettes : l’adénosine diphosphate, l’adrénaline, le collagène du tissu conjonctif sous jacent de la paroi vasculaire exposé du fait de la blessure, et la thrombine, une enzyme

volume du cortex cérébral) et d’une dilatation ventriculaire et faire un bilan sanguin pour déceler un déficit en thiamine (vitamine B1) Traitements: VITAMINE B1B6® Pour pallier la carence en Thyamine. 18) RIQUE DE THROMBOSE : formation d'un thrombus. Facteurs favorisants: Le cathéter de canaud droit. 19) RISQUE DE STENOSE : C'est une modification anatomique qui se traduit par un rétrécissement d'une structure. Facteurs favorisants: Le cathéter de canaud droit. 20) MAINTIENT AU FOYER DIFFICILE

vasculaire cérébral) 1. DéfinitionL'AVC ISCHEMIQUE SYLVIEN est un trouble neurologique lie à l'atteinte d'une des artères cérébrales moyenne provoquée par une obstruction d'une des artères sylvien par un caillot sanguin (thrombus) en conséquence, un des hémisphères cérébraux est prive d'oxygène.Il existe 2 artères sylviennes : leur rôle consiste à irriguer plusieurs zones cérébrales. 1. Symptômes et traitementsL'AVC sylvien se manifeste par une hémiplégie