Gene Wilder

ce virus « les marqueurs de virulence qui ont été observés dans le virus de 1918 », tout en restant prudente en raison du fait que la dangerosité des virus grippaux reste mal comprise[16] . La caractérisation génétique préliminaire a montré que le gène de l’hémagglutinine (HA) est similaire à celui des virus de la grippe porcine présents aux États-Unis depuis 1999, mais les gènes de la neuraminidase (NA) et celui de la matrice protéique (M) ressemblent aux variants que l’on trouve dans les isolats

distincte de l’ADN chromosomique. Il est capable de réplication autonome et non essentiel a la survie de la cellule. On les rencontre quasi exclusivement dans les bactéries. Il contient des origines de réplication, un gène de résistance à l’ampicilline, un site multiple de coupure et le gène Lac-Z qui code la Beta-galactosidase. La digestion consiste à couper les liaisons phosphodiesters entre les bases à partir d’une enzyme de restriction. Cette enzyme est endonucléase, une protéine qui coupe à des

(à cause d’un trypanosomes) : ils nagent dans le sang, le corps va produire des anti corps anti VSG (protéines de surface des trypanosomes), mais ensuite le trypanosomes va faire varier ses antigènes de surface VSG… Il y a 1000 variants possible du gène VSG. • Notion de cycle parasitaire. Cycle parasitaire : comporte tous les événements nécessaires à la transformation d’un parasite adulte en un adulte de la génération suivante. Les hôtes en succession dans le cycle constituent une séquence d’hôtes

avons utilisé plusieurs logiciels permettant d'analyser cette séquence tels que Genscan, Augustus, BLAST, KEGG. I – Prédiction de gènes Dans un premier temps, on utilise les logiciels Genscan et Augustus pour caractériser la structure exon-intron du gène étudié. Genscan est un programme de détection de gènes ab initio c'est-à-dire qu'il n'utilise que la séquence ADN pour travailler, tandis que Augustus permet d'intégrer des données supplémentaires cependant on l'utilise comme un programme ab initio

Les phénotypes diabétiques Au niveau cellulaire deux phénotypes différents sont décrits : Le diabète de type 1 ou diabète insulino-dépendant (DID) Il est caractérisé par un pancréas modifié. Les cellules pancréatiques sécrétant l’insuline (cellules bêta) sont détruites par le système immunitaire tandis que le nombre de cellules sécrétant le glucagon (cellules alpha) augmente. Il apparaît chez des individus jeunes. Il est traité par des injections d’insuline tout au long de la vie de l’individu

environnementale étant donné que des effets toxiques liés à l’environnement. Le (le tabac, l’alcool, l’amiante, les nitrites...) s’exercent différemment selon le terrain génétique. Les cancers ne se développant que sur des sujets prédisposés à l'avoir (dont le gène de la réparation est absent) donc l'environnement n'a pas un effet direct sur l'apparition d'un cancer mais on ne peut pas non plus séparer les mécanismes génétiques des mécanismes environnementaux. II. Mutations et environnement Les mutations

(10 points) L’amaurose de Leber est une maladie génétique qui perturbe la vision surtout nocturne ou dans la pénombre dès la naissance. Quelle est la cause de l’amaurose de Leber, une rétinopathie (4 points)? Présence d’un ou deux allèles mutés du gène RPE dans les cellules du malade Mutation : délétion de 4 nucléotides ( AAGA) qui provoque un décalage de lecture de l’ADN Quelles sont les conséquences phénotypiques (3 points) ? Phénotypes macroscopique cellulaire moléculaire Individu atteint de

Bioéthique & thérapies géniques Plan : 1/ Principe de la thérapie génique 2/ Étapes de la thérapie génique : Localisation du gène Isolement et amplification du gène Protéine Transfert du gène 3/ Réussites et dérives de la thérapie génique 4/ Bioéthique (définition) 5/ La bioéthique et les thérapies géniques Problématique : En quoi la bioéthique et les thérapies géniques sont elles liées ? 1/ Principes de la thérapie génique. Depuis les années 1970, les techniques médicales pour

d’un individu. Ce système comporte 6 gènes principaux : le gène A (+ de 200 allèles), le gène B (+ de 400), le gène C (+ 100), le gène Dr (47 allèles), le gène DQ et le gène DP. Si les protéines sont reconnues par le système immunitaire, la cellule n’est pas détruite sinon la cellule est détruite. [pic] On a suivi une famille sur 4 générations dont certains membres ont développé un diabète de type 1. On a étudié les allèles du gène DQ su système HLA pour chaque membre de la famille. Ces allèles

polymorphismes : un polymorphisme de séquence (par exemple mutation ponctuelle, délétion) et un polymorphisme de longueur de séquence (portion de gène en plus ou en moins) Au cours de ce TP, nous avons étudié, en utilisant la technique de PCR, le polymorphisme de deux gènes d’huîtres creuses Crassostrea gigas : un gène nucléaire, la métallothionéine (MT) et un gène mitochondrial du cytochrome Oxydase I (COI). Cette étude sera réalisée à partir de l’ADN présent dans des branchies d’huitres.