La maladie athéromateuse
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La maladie athéromateuseSommaire
I. Epidémiologie 1
II. Physiopathologie de la maladie athéromateuse 1
A. La formation de la plaque 2
B. La plaque adulte 2
III. Les conséquences cliniques de plaques stables au niveau des coronaires : la maladie coronarienne stable (=l’angor d’efforts, angine de poitrine) 2
A. Rappels 2
B. Le développement de la plaque 2
C. L’angor chronique stable ou angine de poitrine 3
IV. La thrombose 3
I. Epidémiologie
La maladie athéromateuse est à l’origine de la plupart des maladies cardiovasculaires qui représentent la principale cause de morbidité et de mortalité dans les pays développés.
L’incidence de l’athéromateuse varie selon la situation géographique. Il existe un gradient décroissant de mortalité N – S . Un régime comprenant davantage de pain, légumes, poissons, fruits et moins de viande ainsi que l’utilisation d’huile d’olive à la place du beurre diminue le risque cardiovasculaire (régime crétois).
II. Physiopathologie de la maladie athéromateuse
L’apparition et le développement de plaques athéromateuses représentent des phénomènes qui se déroulent sur plusieurs années. Ils sont favorisés par un certain nombre de facteurs de risque cardiovasculaires :
Age >50 ans chez l’homme, >60 ans chez la femme,
Des antécédents familiaux d’accidents cardiovasculaires précoces,
Hypertension artérielle,
Dyslipidémies
Une obésité abdominale
Diabète
Tabac
Sédentarité
3 étapes dans la physiopathologie de la maladie athéromateuse :
Formation lente de la plaque d’athérome
La maladie coronarienne stable (= angor d’efforts) correspondant au stade de la plaque adulte
La rupture ou érosion de la plaque
thrombose et ses conséquences
A. La formation de la plaque
L’endothélium constitue une barrière entre le flux sanguin et la paroi vasculaire. En cas de dysfonction endothéliale, la perméabilité vasculaire ou LDL (Low Density Lipoprotein) augmente. Les LDL pénètrent et s’accumulent dans l’intima vasculaire. Ce