Acidose

rénales, hépatiques, splanchniques (viscères), musculaires Puis : coronaires, cérébrales (préservées au début par des mécanismes compensateurs) - - entraînant la souffrance des organes dont la circulation est altérée (hypoxie tissulaire, acidose lactique à cause de l’anaérobie, nécrose tissulaire) Diagnostic Différentiel : - arrêt circulatoire (par arrêt cardiaque) - collapsus : diminution de tension artérielle isolée - insuffisance cardiaque      CLINIQUE • Signes

= hydrocarbure à nombre variable de carbone qui donne le caractère "gras". * Acidose Processus qui tend à produire une acidémie. * Acidose métabolique Gain d'acides (H+) : acido-cétose diabétique, insuffisance rénale, acidose lactique (états de choc), intoxication alcoolique grave ou perte de bases (HCO3-) : diarrhée profuse, perfusion importante de sérum physiologique (dilution). * Acidose respiratoire Toutes les causes d'hypoventilation alvéolaire. * Activateur Est

6- Signes de gravité devant toute IRA (pronostic vital engagé) : Hyperkaliémie +++ (inférieur à 5,5mmol/L) car risques de troubles du rythme cardiaque pouvant aller jusqu’à l’arrêt cardiaque Dialyse en urgence OAP ++ (œdème aigue du poumon) Acidose métabolique ++ (HCO - <10mmol/L) Si OUI : DIALYSE EN URGENCE Anurie > 48h (diurèse < 100ml/jour) Conclusion : Toute IRA fonctionnelle devrait être prévenue en évitant la déshydratation et les associations de médicaments néphrotoxiques

| |- Infection respi | | | |Biguanide( bicarbonate de |-Diminue la résorption du glc dans |- Déshydratation |-Acidose lactique |- Glycémie capillaire avant chaque |-Metformine® (= | |sodium (antidote) |l’intestin, |- IR/IH/IC/IRespi |-Douleur digestive (Mopral®, |repas

* Augmentation des bicarbonates : * Insuffisances respiratoires chroniques. * Alcaloses métaboliques par vomissements répétés ou diarrhées. * Diminution des bicarbonates : * Acidoses métaboliques. * Acidocétoses chez le diabétique. * Etats de choc (acidose lactique). * Insuffisance rénale. * Insuffisances hépatiques sévères. * Certaines intoxications. * Hyperventilations chroniques. Le chlore (cl-) : la chlorémie Norme biologique

l’oxygène, il est décidé de le mettre en alternance VS/VNI. Pose d’une sonde urinaire, patient porteur d’une escarre sacré ainsi que d’une cellulite bilatéral aux niveaux des jambes. Le 11/02, suite à une dégradation de la détresse respiratoire (acidose respiratoire), le réanimateur décide de sedater et d’intubé le patient pour le placé sous ventilation assisté contrôlé. Le 13/02 retour à la normale du bilan sanguin, fin de la thrombopénie et de l’aplasie. Le 18/02 patient toujours intubé

+, pour le maintien du pH de l'organisme. Augmentation des bicarbonates : Insuffisances respiratoires chroniques. Alcaloses métaboliques par vomissements répétés ou diarrhées. Diminution des bicarbonates : Acidoses métaboliques. Acidocétoses chez le diabétique. États de choc (acidose lactique). Insuffisance rénale. Insuffisances hépatiques sévères. Certaines intoxications. Hyperventilations chroniques. Le chlore (cl-) : la chlorémie Norme biologique 98 - 106 mmol / L Intérêt du dosage

triade létale Dans les cellules, du fait de la carence en oxygène, la glycolyse alimente la production de lactate. Le traumatisé qui saigne développe donc une acidose lactique. ( Lactates &gt; 5 mg / dl ) • Les protéines de la coagulation fonctionnent à 37 ◦c et à pH supérieur à 7,2. En hypothermie (34°c) et en acidose l’ activité est diminuée, avec un sang hypocoagulable. • L’hémorragie se poursuit aggravant ultérieurement l’hypothermie et l’acidose qui elles-mêmes aggravent

carbonique       1. Le CO2 est transporté sous 3 formes 2. Proportions des différentes formes de transport du CO2 3. Effet Haldane 4. Courbe de dissociation du CO2   II) Equilibre acido-basique       1. Acidose respiratoire 2. Alcalose respiratoire 3. Acidose métabolique 4. Alcalose métabolique Les 3 formes de transport du CO2  Dissous Combiné à des protéines Sous forme de bicarbonates HCO3-   HCO3- Différents sites de fixation 02/CO2 Différents

élément crucial pour le bon fonctionnement de l’installation. Une alimentation du digesteur mal gérée et déséquilibrée peut engendrer un dysfonctionnement du complexe bactérien voire un blocage du digesteur en cas d’acidose (pH < 7). Un digesteur en acidose doit être vidangé et il ne redevient vraiment productif que 12 à 15 semaines plus tard ! Même si elles sont peu méthanogènes, les déjections animales sont intéressantes à utiliser car elles permettent de régénérer les populations bactériennes (bactéries