Angiotensine

Antifongiques inhibent de nombreux enzymes champignons En Cardiovasculaire : inhibiteurs de l’enzyme de conversion : l’enzyme de conversion transforme Angiotensine I → Angiotensine II. Le système rénine angiotensine est largement impliqué dans l’HTA Angiotensinogène (foie) + Renine Angiotensine I (plasma, tissus) + Enzyme de conversion Angiotensine II ( plasma, tissus) Récepteur Angio II (AT1, artérioles) Aldostérone Transporteurs Protéines transmembranaires favorisant le transport

La réabsorption de l’eau - Réabsorption facultative de l’eau Déshydratation Hydratation b) La réabsorption de l’eau et du sodium Résumé c) Contrôle hormonal de la réabsorption du sodium et de l’eau Régulateurs hormonaux pour Na+ : - Angiotensine II - Aldostérone + facteur natriurétique Inhibe la réabsorption du Na+ et de l’eau Régulateur hormonal pour l’eau : - ADH : hormone antidiurétique ou vasopressine c) Contrôle hormonal de la réabsorption du sodium et de l’eau Contrôle hormonal

France. La maladie hypertensive est manifestement polygénique, expliquant la difficulté de l’approche génétique. Des travaux sont actuellement en cours dans des familles d’hypertendus en utilisant des marqueurs de gènes candidats (système rénine-angiotensine). Par contre, les facteurs d’extériorisation sont mieux connus notamment le rôle délétère d’une consommation élevée de sel, du surpoids, de la consommation d’alcool, et peut-être de l’exposition au stress et du contexte socio-professionnel

formation des globules rouges, cellules souches de la moelle osseuse. Le rein intervient aussi dans la synthèse de calcitriol qui est un dérivé de la vitamine D3, vitamine D3 que nous produisons au soleil à partir du cholestérol. Le système rénine-angiotensine : C'est un important système physiologique, en effet c'est le principal système qui contrôle la pression artérielle et le volume sanguin. Par ailleurs ce système faisant intervenir de nombreux autres systèmes physiologiques montrant ainsi que tous

surrénale qui va elle-même stimuler la protéine star pour commencer la sécrétion de cortisol. Quand il y a trop de cortisol, il y a un frein qui s’exerce et entraine une diminution de la sécrétion d’ACTH. 1) L’aldostérone et le système rénine-angiotensine-aldostérone Ce système va réguler à la fois la sécrétion de potassium et de sodium, ce qui va permettre d’avoir une régulation qui s’effectue à 2 niveaux : le foie et le rein. Le foie synthétise l’angiotensinogène qui va être cilvé par des enzymes

plasmatique, augmente la sécrétion d'aldostérone, avec pour conséquence l'augmentation de la kaliurèse, la perte de bicarbonate et la diminution de la kaliémie. L'administration concomitante d'irbésartan (probablement grâce au blocage de l'axe rénine-angiotensine-aldostérone) tend à réduire les pertes potassiques induites par ces diurétiques. La diurèse commence deux heures après une administration orale d'hydrochlorothiazide; elle atteint son maximum environ 4 heures après la prise pour se maintenir pendant

c’est l’inaptitude de la pompe cardiaque à éjecter le sang veineux dans la circulation pulmonaire.Physiopathologie : · Diminution du débit cardiaque· Augmentation de la pression en amont· Stimulation neuro-hormonale· Activation du système rénine angiotensine aldostéroneConséquences cardiaques à long terme : · Dilatation des cavités cardiaques· Hypertrophie du muscles cardiaques· Augmentation du travail du cœur· Augmentation de la consommation d’oxygène· Troubles du rythmeÉtiologie : Classification

flux sanguin pour les autres parties du corps (exercice) 3. régulation Hormonale de DFG  Plusieurs hormones sont impliquées dans la régulation : - Angiotensin II. Produite par la Renine, est un puissant vasoconstricteur. Diminue DFG - ANP (relargué au niveau du cœur) augmente DFG - NO - Endothelin - Prostaglandin E2  Vasoconstriction : Angiotensine II, ADH, Endothélines, Noradrénaline, Adrénaline  Vasodilatation : Acétylcholine, Bradykinines, Dopamine, NO, Prostaglandines Artériole afférente Vasoconstriction

hydrostatique, pression oncotique, Kf 5. Comment moduler le DFG ? En jouant sur P, II ou S 6. Le mécanisme autorégulateur du DFG : mécanisme myogénique et rétrocontrôle tubuloglomérulaire 7. Facteurs contrôlant le DSR et le DFG : système rénine angiotensine, système nerveux sympathique, ANP, bradykinine, prostaglandines et NO. 1. Caractéristiques de la vascularisation rénale : - Les reins reçoivent un énorme débit sanguin : 20% du débit cardiaque au repos (1L/min) pour des organes qui ne représentent

agit par l’aldostérone sur les reins en favorisant la réabsorption d’Na+. (0.5pt) 3/une diminution de la volémie stimule la sécrétion de la rénine par les reins, la rénine permet la transformation de l’angiotensinogène synthétisée par le foie en angiotensine ce dernier a les effets suivants: la vasoconstruction des artérioles et l’activation de la corticosurrénale responsable de l’augmentation de la volémie par l’aldostérone. Toutes ces actions (1pt) contribuent à l’augmentation de la pression artérielle