Cyberdépendance Dopamine

trouve au niveau jonct° neuro-musculaire ; coeur ; au niveau du SNVégétatif -> AA excitateurs (AAE) : Glutamate (le NR le + représenté ds le SN) et Aspartate -> AA inhibiteurs (AAE) : GABA et Glycine NB : Bien connaitre les AAI -> Catécholamines : Dopamine ; Noradréanaline ; Adrénaline -> Indolamine : Sérotonine -> Imidazolamine : Histamine - NR peptidiQ (enchainement d'AA) -> Enképhaline (on dit aussi Endorphine ou Morphine endogènes) isolé en 1975 du cerveau porc - NR gazeux -> Monoxyde d'azote

I. Pourquoi sommes-nous addicte ? L’addiction est liée à certains neurotransmetteurs (ces messagers entre les neurones du cerveau) notamment le GABA. Celui-ci se fixe sur 2 types de récepteurs A et B, et régule la production de dopamine, une hormone qui intervient sur les mécanismes de la récompense et entraîne des effets apaisants. Un manque de GABA dans le cerveau se traduit par des troubles du système nerveux, notamment une anxiété pathologique une timidité maladive… que le malade « soigne

préférée? En effet, il suffit d’écouter votre morceau préféré, pour produire de la dopamine, la célèbre molécule du bonheur. Celle qui nous fait tomber amoureux, ou éprouver un frisson lorsqu’on embrasse sa ou son petit-ami. ~Elle permet d’améliorer vos compétences sportives. Car elle capte l’attention des sportifs sur autre chose que l’effort ou la souffrance musculaire. ~La musique peut nous faire produire de la dopamine, mais peut aussi réguler notre quantité de cortisol, l’hormone du stress. ~Des

neurone, le neuromédiateur. Il existe différents neuromédiateurs (la dopamine, la sérotonine, l'acétylcholine...) qui se lient à des récepteurs spécifiques. Le neuromédiateur traverse l'espace situé entre deux neurones, la synapse. C'est sur ces processus qu'agissent les substances psychoactives. Tous les produits qui peuvent déclencher une dépendance chez l'homme ont en commun une propriété : ils augmentent la quantité de dopamine disponible dans une zone du cerveau, le circuit de récompense. (

La cigarette cause la dépendance physique et psychologique chez les fumeurs. Le principal facteur fut la nicotine, une drogue qui se trouve naturellement dans la plante de tabac. Une fois consommée, la nicotine aide le cerveau à créé de la dopamine, une sorte d’endorphines qui nous fait sentir du bien. Avec le temps, le cerveau devient dépendant de cette aide pour gérer ses hormones. Alors, il donne des ordres pour recevoir des nicotines régulièrement et toujours de plus en plus souvent. Aussi

de la régulation de la destruction de la dopamine, la monoamine oxydase. La dopamine, qui n’est donc plus en partie détruite, est présente en plus grande quantité dans le corps, ce qui augmente la sensation de plaisir. Une étude américaine, parue dans le "Journal of Neuropsychopharmacology", a montré que le goût de la bière seul engendrait aussi l’augmentation de la production de dopamine. En fonction du goût du produit alcoolisé, la quantité de dopamine peut donc être augmentée en plus de ne plus

nous permet d’affirmer que la prot est l’expression du génome humain. Dans ce tp, nous avons travaillé avec la cas qui est une prot dont l’un des constituants est la tyr. La tyr est un aa qui participe à la synthèse des catécholamines (adrénaline, dopamine,  noradrénaline et DOPA). Elle est aussi un précurseur de la mélanine et des hormones thyroïdiennes. Cet aa est aromatique et polaire. La cas constitue 80% des prot du lait. Son hy sert à cliver chimiquement ses liaisons peptidiques dans le but d’identifier

Doc.3: LSD et transmission de linformation nerveuse (doc. 16 p.76) p Les messoges nerveux issus de lo rétine sont conduits jusqu'ou cortex por des neurones. Une importonte zone de synopses, dont le neurotronsmetteur est lo sérotonine, est locolisêe dons des relois cérébroux. Peu oprès son inges- tion, le LSD se trouve en quontité importonte dons ces relois. D Cornporons les'structures de lo sérotonine et du LSD. x" "uË ,* ..î tl', i F* ,* É., s* i ,,* i* 3. Interprêter. Expliquer lo fixotion

« normale » de ces neurones. Cette perte s’accélère en cas de maladie de Parkinson idiopathique et doit être d’au moins 50% à 70% pour que les symptômes apparaissent. La diminution du nombre de ces neurones dopaminergiques entraîne un déficit en dopamine qui perturbe le fonctionnement normal des connections neuronales ; ce déficit est à l’origine des symptômes parkinsoniens, en particulier akinésie (aspect figé) et rigidité. Il existe aussi des lésions non dopaminergiques qui peuvent rendre compte

enképhalines sur les récepteurs opioïdes des neurones modulateurs provoque la levée de l’inhibition qu’ils exercent sur l’activité des neurones dopaminergiques. Par voie de conséquences, cette levée d’inhibition entraine une sécrétion accrue de dopamine qui contribue à la sensation de plaisir. 3Modualtion de l’activité synaptique par des molécules exogènes : un exemple, la morphine.  La morphine, en se fixant sur es récepteurs opioïdes localisés sur les neurones de la corne dorsale de la moelle