Gastrine

Glandes cardiales : cellules à mucus  Glandes fundiques : cellules à mucus, pepsinogène (cellules principales), ������ [Cellules pariétales (ou bordantes ou oxyntiques)]  Glande antropylorique : cellules à pepsinogène, mucus, cellules endocrines: gastrine, sérotonine, histamine, somatostatine Motricité de l’estomac Estomac = siège de mouvements = Péristaltisme Bases structurales Liée aux muscles lisses de la musculeuse (= couche de la paroi de l’estomac qui contient les muscles) Pour rappel: Externe

Ca2+ K+ K+ Ca2+ Ca2+ ΔΨ -60mV K K+ K+ K+ K+ K + A pH physiologique, l’entrée d’Agrinine, qui est un cation, peut directement dépolariser la cellule béta. III.5 autres facteurs impliqués •  Stimulateur: -  Hormones gastro-intestinales (gastrine, sécrétine, GLP-1, GIP) AC via Gs → augmentation AMPc (apport oral de Glc ou aa > IV) -  SN parasympathique via agoniste cholinergique (carbachol) et les peptide hormone (CCK) PLC → augmentation IP3 et DAG •  Inhibiteur: - somatostatine -  SN

adiministre de l' atropine dans l'ulcère gastrique alors: -diminution motilité gastrique -↓du volume de secretion gastrique -↓d'HCL. Mais s'il n'y a pas de motilité gastrique alors le contact entre les aliments non digérés et la gastrine pourrait permettrre le passage de la gastrine dans le sang. Donc l'ATROPINE OU LA SCOPOLAMINE ne sont pas utilisées dans le ttt de l'ulcère gastrique et duodenale. MEDICAMENT: substances selectifs sur bloquants recepteurs M1:ex:PILIENZEPIN ou GASTROZEPIN (uniquement bloquage

un effet lubrifiant sur le bol alimentaire L’estomac Est le siège de la transformation du bol alimentaire en chyle A un pH plus acide en présence d’aliments Est fermé en bas par le pylore A un rôle de réservoir Sécrète des hormones : la gastrine et la cholécystokinine 18. pourquoi est-il anormal d’observer la présence de protéines dans l’urine? 19. décrivez l’uretère et expliquez sa fonction. 20. décrivez la vessie, expliquez sa fonction 21. décrivez l’urètre, expliquez sa fonction 22

Diminution de l’osmolalité plasmatique . Fausse hyponatrémie (protéines plasmatiques) . Dilatation des uretères, et des cavités pyelocalicielles (compression utérus gravide) Modifications digestives . Progestérone diminue la motricité digestive . Gastrine d.origine placentaire : augmente les sécrétions acides gastrique (pH diminué) et augment la motricité gastrique. . Diminution du tonus du SIO . RGO/pyrosis . Augmentation de la pression gastrique . Au total : résidus gastriques > 100 ml très

leurs cellules cibles via la circulation. On étudie actuellement des dizaines de substances susceptibles de se comporter comme des hormones gastro-intestinales, mais nous ne décrirons que les quatre plus connues: sécrétine, cholécystokinine (CCK), gastrine et le peptide insulinotrope glucodépendant (GIP). On retrouve ces substances, ainsi que plusieurs autres hormones potentielles, dans le SNC et dans les neurones du plexus gastro-intestinal, où elles se comportent comme des neurotransmetteurs ou des

pourraient pénétrer dans le tube digestif), les cellules principales (sécrètent la pepsine issu du pepsinogène. Efficace que quand ph très acide). Gastrine  : hormone élaborée au niveau de l’antre gastrique. Accroit la sécrétion de suc gastrique. Des que le ph=2 la sécrétion des gastrines s’arrête. Temps gastrique environ 3h (plus long si aliment riche en lipides). Le bol alimentaire sortant de l’estomac d’appelle le CHYME

enzyme inactive) qui sera transformé en pepsine par HCl. La pepsine gastrique coupe les protéines en petits peptides. Ces petits peptides stimulent les cellules G ( à gastrine). 4. Cellules G productrice d'hormones. Ces cellules sont des cellules endocrines qui vont déverser leurs sécrétions dans le sang. Elles fabriquent la gastrine qui stimule les muscles de l'estomac. C. La motilité gastrique. Peu de temps après que la nourriture soit entrée dans l’estomac, des contractions particulières

l’avance du bol alimentaire d’un compartiment a l’autre. Ces hormones nterveinnet aussi dans le metabolisme des sucres soit directement soit en interagissant avec insuline et glucagon(preparation des hormones qui vont agir sur la gloycemie). -la gastrine : c un petit petptide de 17 ou 34 aa variable seon les gen il n’y a que l’extremité C term active et secrete par l’estomac plus plesement l’anse gadstrique plus precisement les cellules G de l’anse gastrique qui est la fin de l’estomac et secret

U/kg) entraîne également une augmentation de période (au maximum 5 , 0 de 35 p. ioo). Ces résultats conduisent les auteurs à concevoir l’activité électrique gastrique comme soumise à une régulation hormonale dans laquelle la secrétine et la gastrine endogènes induiraient des réponses opposées. L’influence excitomotrice de la pentagastrine (6 !g/kg/h) et celle, inhibitrice, de la secrétine (i U/kg/h) sont encore confirmées par B D et , VATERFALL UTHIE VN 73 O 9 R 1 B ( vis-à-vis des activités