Gene Vincent

plus souvent autistes que les filles : un gène en cause », 17 septembre 2010. Des chercheurs canadiens ont fait une étude portant sur la maladie de l’autisme et ils ont trouvé ce qui causerait l’autisme davantage chez les garçons que chez les filles. Cet article est écris sous le modèle d’étude spécifique du biomédical puisqu’il explique l’élément qui déclencherait l’autisme chez les garçons. Les garçons plus souvent autistes que les filles : un gène en cause L'origine de l'autisme reste inexpliquée

Argenton Beiglig Clément Vincent Dossier TPE Thème : Mesure & société Sujet : Modèles d'évolutions / Mutations et sélection naturelle Matières couplées : Mathématiques – S.V.T Problématique : En quoi les mutations sont elles un moteur de l'évolution ? Lycée Clémenceau 1ère 5 Scientifique Sommaire Introduction I) Mutations - A) Définition

anti-A et anti-B Anti-B Anti-A 43 % 45 % 9% AB Ag A et Ag B Aucun 3% c) Les sous-groupes de A : Les GR du sujet O portent la substance H à leur surface. Sous l’influence du gène A, la substance H se transforme en substance A pour donner des GR du groupe A ; de même sous l’influence du gène B, la substance H se transforme en substance B pour donner des GR du groupe B. Dans le groupe A il existe donc deux sous-groupes : - A1 (80%) : Toute la substance H a été convertie en A, il

La maladie des bébés-bulles L'adrénoleucodystrophie L'amaurose de Leber   II- Le principe de la thérapie génique A) Notions de base B) Le gène-médicament Séquençage du génome Ciseaux à ADN C) Comment administrer le gène médicament  D) Comment le transporter : les différents types de thérapie génique E) Comment s’exprime le gène thérapeutique   III- La guérison de certaines maladies enfin envisageable A) Traitement des trois maladies génétiques B) Des limites C) Plans possibles

a) Génétique Les antigènes sont des sucres (dont la présence n’est pas déterminée génétiquement ,1 gène ne code pas pour 1 sucre) mais des gènes vont codés pour des enzymes permettant le transfert de sucres. Le système ABO est déterminé génétiquement par un gène sur le chromosome 9. Ce gène va coder pour des enzymes qui transfèrent des sucres. Il existe 3 allèles différents pour ce même gène : A, B, O A et B sont co-dominants. O est silencieux, il est récessif. Phénotype A : 2 allèles A ou un

Marion Soucaze Encadrants : Vincent Castric, Xavier Vekemans Laboratoire : GEPV Rapport bibliographique : Phénomènes de dominance : modèles d'évolution et mécanismes moléculaires Réalisé dans le cadre des enseignements du M2R GEB. Années 2010/2011 Sommaire Résumé /Abstract…………………………………………….……………………………....2 Introduction………………………………………………………………………………......3 I.La dominance : une propriété évolutivement labile ? …………………………………...5 1)Théorie de Fisher…………………………………………………………………....5

dont l’un est d’origine paternelle, l’autre maternelle, selon le mécanisme habituel de la synthèse protéique. * Les parties protéiques des Ag sont ainsi réalisées directement. * Les parties glucidiques le sont indirectement la protéine codée par le gène de GS étant une glycosyl-transférase spécifique capable de greffer un sucre particulier sur une structure donnée (protéique résultant de l’activité génétique précédente ou glucidique résultant de l’activité d’une autre transférasse) en un point défini

codent pour des glycosyl-transférases responsables du transfert de sucres sur la substance H : * Le gène O code pour une enzyme non fonctionnelle. Les patients de génotype OO (phénotype O) expriment l’antigène H non transformé. * Le gène A code pour une enzyme responsable de la glycosylation de l’antigène H en Ag A. Les patients de génotype AO, OA ou AA (phénotype A) expriment l’Ag A. * Le gène B code pour une enzyme responsable de la glycosylation de l’ Ag H en Ag B. Les patients de génotype

anti-oestrogènes comme le tamoxifen ou le raloxifen, molécules ciblant les cellules tumorales. (2) Classification en fonction du statut ERBB2 La valeur pronostique de l’amplification du gène ERBB2 est peu importante. En effet, en cas d’amplification, le pronostic est moins bon (19). Par contre, l’amplification de ce gène rend les cellules tumorales sensibles au trastzumab (Herceptin) qui est un anticorps monoclonal humanisé dirigé contre la protéine ERBB2. Le statut ERBB2 est évalué en routine grâce

pourraient avoir une cause génétique[3] . Les cas génétiques certains sont classés en programmée de la cellule)[8] . fonction du mode de transmission et du gène impliqué. • Une polymérisation anarchique des neurofilaLa transmission autosomique dominante est la plus fréments entraînant un gène dans le transport des quente. Des mutations sur le gène SOD1 d'une dismutase, vésicules[réf. souhaitée] . située sur le chromosome 21 ont été détectées dans 10 à 20 % des cas familiaux, mais également dans quelques