Glutathion

formation de la plaque d’athérome Radicaux libres : proviennent de mtchd, médicaments, toxines, rayonnements ionisants Systèmes de détoxification des radicaux libres : * enzymes : superoxyde dismutase, catalase, glutathion peroxydase * protéine non enzymatiques : glutathion * vitamines : α-tocophérol (vit. E, première ligne de défense naturelle contre la peroxydation lipidique) → affinité avec les phospholipides des mtchd et du RE → formation d’un radical tocophéryle → enraye la chaîne

utilisation • L’utilisation de maquillage couvrants Traitement curatif : topiques dépigmentants et méthodes physiques MELANOGENESE LA MELANOGENESE L-TYROSINE Tyrosinase DOPA Tyrosinase DOPAQUINONE O AQ O Réactions oxydatives glutathion Présence de cystéine, de glutathion DOPACHROME CYSTEINYLDOPA Tyrosinase EUMELANINE Mélanine brune/noire PHAEOMELANINE Mélanine jaune-orangé SYNTHESE DE LA MELANINE 1. Voie de la Protéine Kinase A (PK A): • PK A est activée par l’hormone α MSH •

chimiques sont des puissants anti-oxydants. Ils ont testé les effets de ces composants sur le cerveau de rats et ont noté une augmentation significative des niveaux de 3 anti-oxydants naturels : le dismutase superoxyde, la catalase et le peroxydase de glutathion. Ils concluent : «  Ces découvertes sont conformes à l’usage thérapeutique de l’Ashwagandha en tant que ‘Rasayana Ayurvédique’ (= ‘promoteur de la santé’). L’effet anti-oxydant des principes actifs peut expliquer, au moins en partie, les effets

- on suit l’évolution de la localisation de la radioactivité au cours du temps. Document 4 : étude de la diffusion de SCN- en présence ou absence de canal fonctionnel Source: A new model of cystic fibrosis pathology: lack of transport of glutathione and its thiocyanate conjugate Medical Hypotheses of Elsevier Press 2006 On observe qu’en 2h environ on atteint un équilibre dans la répartition de SCN- entre l’intérieur et l’extérieur de la cellule saine ; équilibre inexistant chez la cellule

glycol tetraacetique ERO : Espèces Réactives de l'Oxygène EtOH : Ethanol FAD : Flavine Adénine Dinucléotide FAD 2Na : Riboflavin 5'-adenosine diphosphate disodique Fe NH4 SO4 : Sulphate d'ammonium ferreux FMN : flavine mononucléotide GSH : Glutathion H2O2 : Peroxyde d'hydrogène ou eau oxygénée H2SO4 : Acide sulfurique HCl : Acide chlorhydrique HEPES : Acide 4-(2-hydroxyéthyl)-1-pipérazine éthane sulfonique HO° : Radical hydroxyle IF : Immunofluorescence IP : Iodure de Propidium KCl

sommes dirigés vers la voie d’investigation de deux facteurs génétiques qui pourraient prédisposer à cette maladie au Liban. Notre étude a porté sur des enzymes du métabolisme des xénobiotiques (EMX) plus précisément deux enzymes de la phase II, les glutathion S- transférases M1 et T1 qui constituent un axe de recherche très prometteur dans la notion de la susceptibilité génétique individuelle vis-à-vis des pathologies multifactorielles. Cette analyse nous a guidé vers l’étude de la corrélation probable

ions superoxydes impliqués entre autre dans synthèse du peroxynitrite. Donc dès nitration cela bloque les mécanismes inhibiteur de détoxification de la cellule, le peroxynitrite a sa formation qui est perpétué. - Glutathion S transférase est inhibé. : impliqué dans synthèse du glutathion réduit qui est un piégeur des ions superoxydes. Perpétuation de synthèse du peroxynitrite ( effet néfaste. - Serca 2 inhibé : ATPase qui fait rentrer le calcium dans le RE ou le faire sortir de la cellule (pour arrêter

des molécules biologiques de notre organisme plus particulièrement les protéines, les lipides et les acides nucléiques. Notre organisme est doté d’un système endogène de protection contre les radicaux libres (catalase, superoxyde dismutase, glutathion peroxydase/réductase) et lors d’un déséquilibre (stress oxydatif, contamination, exposition aux rayonnements UV, maladies, vieillissement, cigarettes…), la production de radicaux libres augmente d’une façon significative et le système de défense

hépatique aiguë peut survenir aussi bien après surdosage aigu unique qu’après prise chronique de doses suprathérapeutiques. Typiquement dans ce dernier cas, la dose journalière maximale est dépassée pendant plusieurs jours, la réserve hépatique de glutathion s’épuise et des doses plus faibles que lors de l’ingestion aiguë unique peuvent déjà provoquer une atteinte hépatique. Une anamnèse soigneuse est particulièrement importante dans une telle situation. Les taux de paracétamol peuvent en confirmer l’absorption

FONCTIONS ACIDES : (avec les carbodiimides) AVEC LES GROUPEMENTS THIOLS : ox R–CH2–SH + HS–CH2–R R–CH2–S–S–CH2–R red Cas du glutathion (γ glutamylcysteinylglycine) : le rapport GSH / GSSG détermine la formation des pont dissulfure dans le milieu intracellulaire. GSH = Glutathion réductase GSSG + NADPH + H+ 2 GSH + NADP+ GSSG + HS–P–SH 2 GSH + En solution aqueuse