Hypoventilation

circulation organes Transport de l’oxygène du poumon aux cellules Les « Gaz du Sang » (artériel) • PaO2: 85 à 95 mmHg (dépend de AGE du sujet) • PaCO2: 35 à 40 mmHg • pHa: 7,38 à 7,42 Hyperventilation: PaCO2 baisse, pHa augmente ET PaO2 augmente Hypoventilation: PaCO2 augmente, pHa diminue ET PaO2 diminue Air atmosphérique: PIO2 = 150 mmHg La « cascade » de l’oxygène Atmosphère Poumons Circulation Milieu interstitiel PcellulaireO2 = 4-10 mmHg Mitochondries UTILISATRICES DE O2 Chemin entre atmosphère

celui-ci o Incidents Vasomoteurs : Œdèmes de Quincke par exemple 2. Retentions sécrétoire Une mauvaise évacuation des secrétions dans l’arbre trachéo-bronchique peut Être à l’origine d’une insuffisance respiratoire en provoquant une hypoventilation alvéolaire et une obstruction. Les causes peuvent en être une incapacité de tousser, une mauvaise déglutition avec aspiration et une incapacité d’expectorer. 3. Insuffisance respiratoire Insuffisance respiratoire d’origine chronique (pulmonaire

ivresses alcooliques • le décès lié directement à l’absorption d’éthanol est rare • les alcoolémies alors relevées sont en général supérieures à 5 g/l • chez le non éthylique chronique, la mort est le plus souvent le fait d’une complication (hypoventilation alvéolaire aiguë même en cas d’alcoolémies faibles, pneumopathie d’inhalation surtout en cas de vomissements et surinfection) que de l’alcool lui-même • chez l’épileptique, les crises comitiales accroissent le risque d’hypoventilation et d’inhalation

performance ont une telle importance. La consommation de cannabis entraîne une série de pathologies qui ne peut être sans effet à long terme. Larmoiement, conjonctivite, sécheresse de la bouche, hypoglycémie, troubles digestifs, céphalées, hypoventilation artérielle, tachycardie, vasoconstriction etc. c'est la tempête sous un crâne quoi. Tout ce que je viens de citer est un lieu commun des utilisateurs occasionnels. Il en est tout autre pour les utilisateurs chroniques. Le risque est bien plus

diamètre Par augmentation de la ventilation minute Fièvre, agitation, douleur Shunt intrapulmonaire, augmentation de l’espace mort ≤ 50–60 mmHg avec FiO2 50 % ou SaO2 < 90 % > 50 mmHg ou augmentation de la PaCO2 > 8 mmHg < 7,32 Hypoventilation centrale > 140/minute Pression artérielle systolique ≥ 180 mmHg Polyneuropathie de la réanimation Par diminution de la force musculaire Amyotrophie Métabolique (diminution des niveaux de P/Mg/Ca/K) Critères subjectifs d’échec

exige de moi d’être « dur » et me manipule Qu’a-t-il besoin pour ôter son masque ? Comment vais-je pouvoir le lui dire ? Relaxation rapide à partir des ancrages 1- Evoquer l’ancrage mentalement 2- Hypoventilation 10x 3- Se mettre en état de bien être par relaxation 4- Evoquer l’ancrage 5- Maintenir l’état souhaité 6- Sortir progressivement de l’état de relaxation Exercices personnels 1- 3x/jour stimuler ses ancrages 2- identifier son profil au

marbrée en périphérie. Absence d'oedeme des membres inférieurs. Langue sèche, pli cutané +, jugulaires plates, absence de souffle carotidien. Rythme irrégulier, hypotension systolodiastolique. Auscultation asymétriques avec une hypoventilation base à droite, murmure vésiculaire diminué, aspiration endo trachéale abondante et sale. Abdomen : souple, dépressible, indolore, péristaltisme présent, pas de masse palpable. Aspiration liquide sanguinolent au niveau gastrique. Patiente

Début d’exercice :  accrochage ventilatoire =  instantanée de la ventilation (Vmin) . mais Vmin insuffisante comparée à la production cellulaire de CO2  hypercapnie + hypoxie transitoires / hypoventilation Triple mécanismes : - central = neurologique, - inter central =  ventilation juste avant le démarrage d’une compétition, - périphérique =  sollicitations des récepteurs proprioceptifs / mobilisation passive des membres et des

partielle en oxygène dans le sang artériel, se traduisant cliniquement par une cyanose qui se manifeste, elle, par une diminution de la saturation artérielle en oxygène. On relève plusieurs facteurs favorisants mis en cause dans l’hypoxémie : hypoventilation par effets résiduels des agents anesthésiques hypoxémie par effet Finck (diffusion du protoxyde d’azote) type de chirurgie (thoracique, sus ombilicale) L’âge, le bas débit cardiaque et les frissons en postopératoire sont des facteurs aggravants

encore être augmenté, mais pas à la fraction d'éjection (87). respiratoire L'insuffisancepeut également jouer un rôle dans la réduction de la capacité d'exercice. L'obésité sont deux grands troubles respiratoires d'intérêt: le syndrome obésité-hypoventilation et slaapapnoesyndroom obstructive. Les dimensions anatomiques des poumons par la réduction du poids de la masse de graisse dans la paroi thoracique et la masse de graisse abdominale par lequel le diaphragme se déplace vers le haut. Les volumes