Hypoxie

(rein) - Tumeurs - Syndrome de Budd-Chiari ATTEINTE HEPATIQUE COMPLIQUANT UNE AUTRE MALADIE CONNUE Cardiopathies A l ’origine de l’hépatopathie : gêne au retour veineux : atrésie pulmonaire, péricardite, Fallot baisse du débit cardiaque (hypoxie) : insuffisance ventriculaire gauche Associées à une atteinte hépatique : atrésie des voies biliaires : dextrocardie, CIA, CIV syndrome d’Alagille : sténose de l’artère pulmonaire cytopathie mitochondriale et tyrosinémie type 1 : myocardiopathies

mémoire Selon le système de mémoire atteint • Mémoire de travail – Dépend de l’état de vigilance – Psychotropes (médicaments, alcool, stupéfiants…), traumatisme crânien récent, post crise épileptique, trouble métabolique (hypoglycémie, hypoxie…) – Circuits sous-corticaux frontaux. Selon le système de mémoire atteint • Mémoire épisodique – Aiguës réversibles • Ictus amnésique • Toxiques – Aiguës partiellement réversibles • Encéphalite herpétique – Chroniques d’aggravation

plaquettes Urinaire : ionogramme urinaire B – Bilan complémentaire • • • • • ECG complet pour rechercher un IDM ou des TDR Radio thoracique au lit du patient pour visualiser un épanchement uni ou bilatéral Gaz du sang artériel pour retrouver une hypoxie et une hypocapnie Echo-doppler cardiaque au lit du patient à la recherche d’une origine cardiogénique, à la recherche de l’altération du VG Cathétérisme cardiaque droit VIII – Soins infirmiers A – Responsabilité Articles 2 – 3 – 5 et 6 du décret

lavage simple des mains ou effectuer un traitement hygiénique des mains par frictions. * Transmissions : aspect, quantité, odeur, tolérance, critère d'efficacité. Saturation avant et après le soin. 4. Risques: * Désaturation voire hypoxie. * Traumatisme. * Arrêt cardiaque. * Infection. 5. Surveillance et evaluation: * Saturation. * Fréquence respiratoire. * Pulsations, tension artérielle. * Couleur des téguments. * Aspect, coloration, quantité

l'oesophageC. Sténose de l'oesophageD. Nécrose en foyers de la face postérieure de l'estomacE. Inflammation de l'antre gastrique.Bonne(s) réponse(s) :ABCDE35- L'intoxication aiguë par l'oxyde de carbone : A. Se manifeste par une hypoxie aigüeB. Se traite en urgence par le bleu de méthylène intraveineuxC. Peut se compliquer de troubles neurologiques précocesD. Peut faire apparaître de la méthémoglobineE. Provoque une baisse des cholinestérases.Bonne(s) réponse(s) :AC36-

plus lourd que l'air, et que l'on retrouve alors plutôt près du sol. Après inhalation, le CO se fixe sur l'hémoglobine pour laquelle son affinité est 230 fois supérieure à celle de l'oxygène, ce qui entraîne une asphyxie cellulaire, aussi appelée hypoxie, et ce du fait du défaut de transport de l'oxygène. (le rôle de l'hémoglobine, qui se trouve dans les grobules rouges est de transporter l'oxygène des poumons vers les autres tissus). Certains organes sont plus particulièrement sensibles à l'action

surcharge pondérale, âge > 40 ans, diabète, maladies auto-immunes, néphropathie chronique. Physiopathologie Défaut de vascularisation de l’utérus pendant le développement du placenta responsable d’une ischémie placentaire entraînant d’une part une hypoxie foetale chronique et d’autre part des lésions diffuses de l’endothélium vasculaire maternel responsables de l’HTA et de complications viscérales maternelles (cérébrales, pulmonaires, rénales, hépatiques et pancréatiques). Les complications maternelles

du sang, montrant : * Une élévation franche de la glycémie, mais habituellement non majeure * Une diminution de la réserve alcaline, diminution du pH (par définition inférieur à 7,2 en cas d'acidose confirmée), une hypocapnie sans hypoxie liée à l'hyperventilation. * Une kaliémie variable, dépendant du pH, mais même en cas de normo ou d'hyperkaliémie il existe une déplétion potassique constante. * Une natrémie également variable selon l'importance des pertes respectives

engendrées par l'impact, telles qu'une embarrure ou un hématome rapidement collecté, peuvent se surajouter, pendant les heures et les jours qui suivent le traumatisme, des lésions secondaires liées soit à des facteurs systémiques (hypotension artérielle, hypoxie... ), soit à des facteurs intracrâniens (hypertension intracrânienne, crises comitiales...). Dans les deux cas, la voie finale commune est constamment ischémique avec des conséquences bien établies dans le domaine de la morbidité et de la mortalité

insidieuse, ne guérit pas de lui-même et siège le plus souvent au niveau de la jambe. L'ulcère est la conséquence d'une destruction de tissus par :  défaut d'apport des éléments nécessaires à sa nutrition, principalement l'oxygène entraînant une hypoxie tissulaire (oxygénation insuffisante).  présence de substances toxiques pour les cellules, non ou mal évacuées par le système veineux ou lymphatique dont le rôle "d'égoutier" de l'organisme n'est plus assuré. L'ulcère veineux est la phase tardive