Lipopolysaccharide

différentes sur les lymphocytes. Rb1 et Re stimulent la prolifération de lymphocytes induite par la Con A, alors que Rg1 ne touche pas à cette prolifération. Rb2, lui, bloque fortement la prolifération des lymphocytes induite par Concanavaline A, le lipopolysaccharide et la phytohémaglutinine. Rb2 inhibe la production d’interleukine IL-2 induite par Con A. Re et Rg1 ont des effets supprimant la prolifération des cellules CD8+ T induite par les interleukines IL-2. Ni Rb1 ni Rb2 inhibent la prolifération des

hydrophobes avec les phospholipides, La partie protéinique est associée au peptidoglycane par des liaisons covalentes au niveau du DAP du chaînon peptidique. Les lipoprotéines assurent une cohésion solide de l'ensemble de la structure. b.2.4. Les lipopolysaccharides (LPS) LPS = Endotoxines α. lipide A: considéré comme le support de la toxicité, le lipide A est un glycophospholipide c c-à-d polymère composé de: unités disaccharidiques de glucosamine reliées entre elles par des ponts pyrophosphates;

plus) mais qui peut être raccourcis par la malnutrition [14]. Les nouveau-nés allaités sont mieux protégés que ceux nourris au lait artificiel. L’action immunitaire prend place grâce à des anticorps sériques vibriocides dirigés contre les lipopolysaccharides O et non contre la toxine cholérique. Cet effet immunisant n’est pas croisé entre les souches O1 et non O139, preuve en sont les conséquences de l’apparition de la nouvelle souche O139 dans le golfe de Bengale qui a touché sans distinction

skeleton. Endocr Rev 2003;24:218-35. [29] Canalis E, McCarthy T, Centrella M. Growth factors and the regulation of bone remodeling. J Clin Invest 1988;81:277-81. [30] Horowitz MC, Coleman DL, Flood PM, Kupper TS, Jilka RL. Parathyroid hormone and lipopolysaccharide induce murine osteoblast-like cells to secrete a cytokine indistinguishable from granulocyte-macrophage colony-stimulating factor. J Clin Invest 1989; 83:149-57. [31] Perinetti G, Serra E, Paolantonio M, Bruè C, Meo SD, Filippi MR, et al. Lactate

est présent dans pratiquement toutes les cellules, mais à l’état inactif. Il a été localisé dans le cytoplasme, associé à un inhibiteur. A la suite d’un signal produit à la surface cellulaire (il existe toute une variété de signaux tels que lipopolysaccharide bactérien, esters de phorbol, etc.), l’inhibiteur est libéré. NF B est transloqué du cytoplasme au noyau et devient alors la forme active de NF B, capable de déclencher la transcription de divers gènes. IV Contrôle post-transcriptionnel

26 Chapitre III : Les huiles essentielles Synthèse bibliographique Néanmoins, certains composés phénoliques de bas poids moléculaire comme le thymol et le carvacrol peuvent adhérer à ces bactéries par fixation aux protéines et aux lipopolysaccharides pariétales grâce à leurs groupes fonctionnels et atteindre ainsi la membrane intérieure plus vulnérable (Dorman et Deans, 2000). 8.3 Activité antifongique Dans le domaine phytosanitaire et agro alimentaire, les huiles essentielles ou leurs

oses 54 Structure cyclique des oses 58 Dérivés des oses 64 La liaison glycosidique 66 Amidon et glycogène 68 Cellulose et chitine 70 Glycosaminoglycanes 72 Protéoglycanes 72 Les glycoprotéines 74 Les glycolipides 78 Les lipopolysaccharides 78 Table des matières V CHAPITRE 4 • Lipides et membranes cellulaires 81 Les acides gras 82 Lipides de réserve : les triacylglycérols 82 Lipides membranaires : les glycérophospholipides et les sphingolipides 84 Stérols et stéroïdes

d’asymétrie des oses : le glycéraldéhyde Filiation des oses Structure cyclique des oses Dérivés des oses La liaison glycosidique Amidon et glycogène Cellulose et chitine Glycosaminoglycanes Protéoglycanes Les glycoprotéines Les glycolipides Les lipopolysaccharides Table des matières V CHAPITRE 4 • Lipides et membranes cellulaires Les acides gras Lipides de réserve : les triacylglycérols Lipides membranaires : les glycérophospholipides et les sphingolipides Stérols et stéroïdes Double couche

en concentration accrue dans la circulation systémique; ƒ la maladie parodontale permettrait une colonisation du tractus génito-urinaire par des bactéries Gram-négatives, provoquant une réponse immunitaire à la suite de l’action du lipopolysaccharide bactérien et de la libération de cytokines proinflammatoires; ƒ en l’absence de protection maternelle par les immunoglobulines G (IgG), le risque de naissance prématurée est accru quand le complexe placentofœtal est exposé aux pathogènes

externe qui créait un compartiment appelé périplasme. La membrane externe est une membrane asymétrique formant une barrière relativement imperméable protégeant le microorganisme. On notera la présence dans cette structure d’une molécule, le lipopolysaccharide (spécifique des bactéries à Gram négatif), qui est détecté (comme le peptidoglycane) par le système immunitaire et qui est responsable du choc endotoxinique. Les structures inconstantes sont les flagelles qui permettent la locomotion, la capsule