Plasticité synaptique

seul PA) Ces perturbations sont dues à : * anomalies des canaux ioniques voltages – dépendants sodiques, calciques ou potassiques, responsables des phénomènes de dépolarisation et hyperpolarisation. * déséquilibre excitation / inhibition synaptique Mécanisme d’initiation et de propagation d’une décharge épileptique : Initiation : * dépolarisation massive brutale : bouffées de PA localisées, EEG complexe point-onde (plus fréquent qu’entre crises) Pointe : somme de dépolarisations paroxystiques

Libet, déjà citées) et fonde son explication sur le rapprochement de la neurophysiologie et de la physique quantique. L'esprit pourrait intervenir sous la forme d'une subtile modification de la probabilité d'émission des neurotransmetteurs au niveau synaptique. Eccles propose d'expliquer une telle modification en se fondant sur la notion de champ de probabilité en physique quantique qui ne véhicule ni matière ni énergie. La transaction pourrait ainsi n'impliquer aucune violation des lois de conservation

oculaire. S'il y a trop de pression oculaire, il y a une mauvaise irrigation sanguine de la papille, le lieu d'émergence du nerf optique. Le cristallin : c'est la lentille de l'œil qui permet la mise au point par sa propriété essentielle qu'est sa plasticité qui lui permet de focaliser la lumière sur la rétine en modifiant ses courbures lors de l'accommodation. De forme biconvexe, flexible et transparent, il est situé à l'intérieur du globe oculaire. Sa partie antérieure est en contact avec l'humeur

à celles impliquées dans le langage oral. La reconnaissance d’un mot écrit nécessite donc une collaboration entre plusieurs aires cérébrales : les aires visuelles et celles liées au langage et à la mémoire. 2 Apprentissage de la lecture et plasticité cérébrale • La capacité de pouvoir reconnaître des mots et d’accéder à leur sens résulte d’un long apprentissage qui repose sur la réorganisation de régions cérébrales préexistantes, initialement dédiées à d’autres fonctions mais suffisamment plastiques

ioniques, potentiels d’action et électriques) Séance 1 : Le neurone : une cellule animale (2h CM) Séance 2 : La communication neuronale : les éléments nécessaires (2h CM) Séance 3 : Le potentiel d’action (2h TD) Séance 4 : Les potentiels post-synaptiques (2h TD) Séance 5 : Les neurotransmetteurs et pathologies (2h TD) • Développement et évolution du système nerveux (embryologie et évolution) Séance 6 : La formation initiale du système nerveux (2h CM) Séance 7 : La formation des cellules du

contact entre les neurones. Chaque neurone accumule des neurotransmetteurs, ils vont s’accumuler et il faut une quantité suffisante pour passer dans les autres neurones. La majorité de ces connexions synaptiques se développent après la naissance ; elles sont ensuite constamment remodelées (cf. Plasticité cérébrale). Les neurones ont deux spécificités : Les cellules ne se divisent plus après la naissance ; Ils possèdent une grande quantité de prolongements qui leur permettent de communiquer avec

stimulant du système nerveux central (Annexe, Figure supplémentaire 2). Elle agit comme substrat pour les transporteurs à recapture des monoamines et stimule par le fait même un mécanisme d’échange par diffusion libérant la dopamine dans la fente synaptique (Greene et al., 2008). La molécule inhibe aussi le transporteur vésiculaire à monoamines, ce qui diminue le stockage de dopamine et augmente ainsi les concentrations cytoplasmiques (Brown et al., 2000). Finalement, grâce à sa capacité à inhiber

cerveau (qui, à trois ans, n’a pas atteint les ¾ de son volume) ouvre un large champ à l’expression des gènes sous l’influence du milieu. De même, la plasticité neuronale et synaptique y est telle que, paraphrasant Bourdieu, Changeux peut parler d’«habitus neuronal» pour souligner l’impact de l’environnement sur les configurations neuro-synaptiques. Notre héritage génétique, en d’autres termes, n’est pas dissociable de notre bagage relationnel. Si la fiction cartésienne29 de l’organisme sourit à

paralysie supranucléaire progressive. D: Le dysfonctionnement de la protéine APP et/ou la neurotoxicité Aß (E) accélère la DNF, et provoque son extension dans les régions néocorticales. F: Le processus dégénératif l'emporte progressivement sur la plasticité neuronale (réparation, compensation), pour provoquer progressivement les déficits cognitifs bien connus (10). Mémoire Diu alimentation santé et micronutrition M. Forni & R. Massard - novembre 2008 Page 7 sur 32 Tau is upstream in the amyloïd

oppos´s. Il introduit la notion de « subsymbole » que l’on pourrait e d´finir comme le symbole cognitiviste transpos´ au paradigme connexionniste. Il reconnaˆ ainsi e e ıt qu’un neurone peut porter du sens s´mantique en plus du traditionnel sens synaptique. Il en e d´coule que : e – Un symbole dans le paradigme symboliste peut ˆtre repr´sent´ par un ensemble de sube e e symboles du paradigme connexionniste, c’est ` dire un ensemble de neurones. a – Une op´ration du paradigme symbolique — une op´ration