Transaminase

Troponine -Le retentissement rénal peut se traduire par une élévation du taux de l’urée et de la créatinine. -Les effets secondaires des diurétiques peuvent retentir sur l’ionogramme sanguin -Le retentissement hépatique : augmentation des transaminases, cholestases, phosphatases alcalines, PTT. L’Echographie cardiaque : renseigne sur la maladie cardiaque causale, confirme et quantifie l’IC et permet de rechercher les complications. Cathétérisme cardiaque : mesure des pressions intracardiaques

rares : prurit. Autres : Peu fréquents : œdème des chevilles, fièvre, sécheresse buccale, sueurs, arythmie cardiaque. Très rares : hypotension, y compris une hypotension orthostatique. Examens biologiques : Fréquents : augmentation des transaminases sériques, hyperkaliémie, hyperglycémie, hyperleucocytose. EPROSARTAN : Les données suivantes ont été observées lors de la prise d’éprosartan en monothérapie : des effets indésirables ont été observés dans des études cliniques contrôlées versus

patiente qui ne connaît pas la cause de son HC déclare que, dès le début, elle a été suivie par un spécialiste en hépatologie et que dès le début des années 90, 23 un traitement à base d’interféron lui sera prescrit : « J’avais un taux de transaminases élevé et donc j’ai été orientée vers un spécialiste hépatologue qui me traite toujours, depuis que j’ai 25 ans. Dans un premier temps, je n’ai pas été traitée et, vu un petit peu l’état, on m’a proposé de faire une biopsie. Après cette biopsie

iatrogènes -DATE56, post CPRE, post-op-, génétiques, traumatique, Alcoolique, infectieuse, sd néphrotique) PA iatrogènes : DATE 56 (diurétique, azathioprine, tétracyclines, érythromycines, 5-ASA, 6-mercaptopurines) Elévation chronique des transaminases : WeB MMATCCH D'AMériC (Wilson, VHB, medic, myopathies, AI, dysThyroïdies, maladie Coeliaque, cardiopathie, hémochromatose, déficit en alpha1AT, les 3 + fqtes : alcool, dysmétabolique (NASH), VHC)  Complications RGO : SOUCHE (sténose, oesophagite

d’un groupement carboné, phosphoré, azoté, etc. d’une molécule à une autre. • On distingue parfois les aminotransférases : transfert d’un groupement α-NH2 d’une molécule sur un céto-acide, en position α : on obtient un nouvel acide aminé et les transaminases : le NH2 n’est pas transféré en α : le nouveau composé n’est pas un acide α aminé • EC 2.6.1.20 L - Tyrosine : pyruvate aminotransférase L - Tyr + Pyr = p Hydroxyphényl pyruvate + L - Ala • GOGAT = glutamate oxo-glutarate aminotransférase 5

Utilisation protéique nette (UPN) Ces études sont complétées par : -l’étude des adaptations enzymatiques du tube digestif -dosage des principaux paramètres sanguins (glycémie, cholestérolémie (cholestérol lié aux HDL et LDL), urée, acide urique, transaminases, -glutamyltransférase,... - dosages des enzymes de détoxication (des phases I et II), éventuellement NF-kB… etc…(récepteurs nucléaires…) -pesée des organes -histologie (intestin, foie, reins) l’analyse des effets sur les molécules qui interviennent

some ADL (activity of daily living) and /or IADL (instrumental activity of daily living) dependencies, although most of them were PS 0 or 1 (52). Only 3 limiting toxicities were observed (Heart rhythm, prolonged haematological toxicity, and liver transaminase increase) and 4 grade 1 neuropathies. Thus this week schema appears currently as a good alternative o the usual carboplatin-paclitaxel standard Towards a crosstalk between oncological and geriatric assessments. Given these analyses of controversies

............................................... 3.2. Transaminases................................................................................................ 3.2.1. Transaminase glutamo oxaloacétique ou L-aspartate : 2 oxoglutarate aminotransférase...................................................................... 3.2.2. Transaminase glutamo-pyruvique ou alanine amino-transférase...... 3.2.3. Variations pathologiques des transaminases ..................................... 3.3. Lactate déshydrogénase

tableau clinique d’hépatite mais transaminases ≥ 5 fois la normale : Ne pas stopper tous les antituberculeux mais retirer d’abord les plus hépatotoxiques (INH et PZA) tout en maintenant RMP + EMB. Réintroduire l’INH en augmentant progressivement la dose. Dès normalisation des transaminases (< 2 fois la normale) : introduire le PZA à faible dose (15-20 mg/kg). Si les transaminases restent perturbées : stopper le PZA. – Pas de tableau clinique d’hépatite et transaminases entre 3 et 5 fois la normale :

hypotension orthostatique, rêves anormaux, anxiété, confusion des idées, insomnie. Rarement : convulsions, tremblements, fourmillements, syndrome des jambes sans repos, diminution des globules blancs dans le sang (voir Attention), élévation des transaminases, réaction allergique cutanée, baisse du taux de sodium dans le sang. 2-2- Sur le plan psychologique La dépression Selon le Processus psycho-pathologique la dépression est une pathologie associant une humeur triste, Un manque affectif profond