Vasoconstriction

d'hormones des catécholamines. Sa sécrétion est, elle aussi, commandée par le système nerveux végétatif et suit le même modèle que celui de l'adrénaline. Ses effets diffèrent cependant de ceux de l'adrénaline, puisque la noradrénaline amène la vasoconstriction et l'augmentation de la pression artérielle. 2) Les vaisseaux sanguins. Dans l’organisme, la circulation sanguine est assurée par un réseau de vaisseaux sanguins composé d’artères et de veines. Les artères ont pour but d’envoyer le sang

nerf dépresseur. Excitation du bout central baisse de la P Art. Le nerf de Hering constitue une voie afférente. EXP 2 : sur le nerf2 : (0.75pt) Section accélération du rythme cardiaque (mais pas de vasoconstriction) il est cardio modérateur Excitation du bout périphérique ralentissement du rythme cardiaque il constitue une voie efférente 3/ A l’occasion d’une hémorragie : (1pt) Les barorécepteurs sont légèrement stimulés

favorise la réabsorption de l'eau au niveau des reins. Cela entraine une diminution du volume d'urine définitive. Son effet est d'augmenter la volumique (volume sanguin). En cas d'hémorragie, cette hormone provoque la vasoconstriction de toutes les artérioles de l'organisme. La vasoconstriction est la contraction du muscle lisse de la parois des artérioles qui entraine la diminution du diamètre de leur lumière. Ce mécanisme empêche la pression artérielle de devenir trop faible durant une certaine durée

vaisseau. La vasoconstriction des vaisseaux augmente la vitesse d’écoulement du sang Mécanismes de régulation de la pression : Facteurs vasoactifs : hormone vasoactives, ions, gaz, T°, messager comme adénosine Il y a une commande centrale SNV et locale (organe qui travail qui va modifier la pression artérielle) Régulation centrale : L’orthosympathique libère de la noradrénaline et sur les vaisseaux sanguins on a les récepteur alpha qui vont produire la contraction (vasoconstriction) et beta

étroitement lié aux besoins métaboliques du myocarde. • la diminution de la pression de perfusion au dessous de 70 mmhg entraîne une vasodilatation coronaire. • L’augmentation de la pression de perfusion au dessus de 140 mmhg entraîne une vasoconstriction coronaire. Fac- med-bat-labo-physiologie/Dr : GUEDJATI 27Débit circonflexe (ml/ 100g /mn) Autorégulation Ce schéma montre les adaptations

primaire est réabsorbé a 99% -> H2O,Na+,K+,KCI+. C’est un processus passif. Le dalton est le poids de la molécule 60000Da. L’appareil juxta glomérulaire régule le fonctionnement de chaque néphrons en sécrétant la « rénine », joue sur la vasoconstriction ou vasodilatation ( baisse du niveau sanguin) des vaisseaux. ← Au niveau du foie -> Angiotensinogène ← Au niveau des poumons -> Angiotensine I qui est une enzyme de « convertion » donne ( Angiotensine II La foction exocrine

artérioles à l’entrée de chaque organe irrigué peut changer soit il y a une vasodilatation ( augmentation du diamètre interne de l’artériole) soit il y a une vasoconstriction ( diminution du diamètre interne de l’artériole) ; au cours d’une activité physique importante les artérioles à l’entrée des organes digestifs seront en vasoconstriction conséquence diminution de l’apport sanguin alors que les artérioles à l’entrée des muscles actifs seront en vasodilatation d’où un apport de sang plus important

noradrénaline entraîne une augmentation de la fréquence cardiaque et une vasoconstriction responsable de l’augmentation de la post charge - Augmentation de l’angiotensine II, entraînant une vasoconstriction avec augmentation de la post charge - Augmentation de la vasopressine avec vasoconstriction et rétention hydrique - Augmentation de l’aldostérone avec rétention hydro-sodée - Augmentation de la vasopressine avec vasoconstriction et rétention hydrique - Augmentation de l’endothéline avec de

importante des résistances artériolaires efférentes, ( des résistances des artérioles afférentes et efférentes. Cas 12.1 On a ( de la pression artérielle par vasoconstriction ( (résistances de l’artériole afférente)( (DFG Cas 12.2 On a ( de la pression artérielle par vasodilatation ( ( résistances artériole afférente) et vasoconstriction ( ( relative des résistances des artérioles efférentes( (DFG. L’ensemble de ces facteurs peut être influencé par le système nerveux sympathique, des hormones

vasculaire avec ses 3 tuniques (intima, média et adventice) par vasoconstriction. -Les plaquettes (thrombocytes) Vn entre 150.000 et 400.000/mm3, durée de vie 8 à 12 jours. Mécanism es: 1. La phase vasculaire: * La brèche vasculaire provoque une vasoconstriction réflexe qui entraîne le rapprochement des berges de la plaie et le ralentissement du courant sanguin favorisant la margination des plaquettes. * Cette vasoconstriction réflexe est favorisée par la libération de la Sérotonine lors