Bradycardie

comprendre sa prise en charge. Ces informations m’ont permises de comprendre qu’un malaise vagal était dû à une activité excessive du système nerveux parasympathique via le nerf vague, c’est la traduction d’un ralentissement du rythme cardiaque (bradycardie) associé à une chute de la tension artérielle. Ses mécanismes aboutissent à une hypoperfusion cérébrale. D’après ces informations j’ai pu également comprendre les symptômes associés tel que la sensation de faiblesse, les sueurs et les bouffées

AV Effets de la stimulation parasympathique • Contrôl e Stimulation vagale faible = Diminution de l’automaticité 5 Effets de la stimulation parasympathique Ach 0,03 M Stimulation vagale faible = Diminution de l’automaticité = Bradycardie sinusale Effets de la stimulation sympathique • Contrôl e Effets de la stimulation sympathique • NA 0,3 M Stimulation sympathique = augmentation de l’automaticité = Tachycardie sinusale 6 Chapitre 2 : L’électrocardiogramme

SVT ÉTUDE SUR LA FREQUENCE CARDIAQUE ET RESPIRATOIRE DEMARCHE EXPERIMENTALE Quelles sont les réponses de notre organisme lors d’ un effort physique? La fréquence ventilatoire augmente et la cardiaque aussi. EXPERIENCE On calcule notre fréquence cardiaque au repos ainsi que la fréquence ventilatoire. Après on fait 30 flexions en 30 segondes (effort), et en calcule la fréquence cardiaque et ventilatoire. RESULTATS CONCLUSION On constate, après avoir fait l’effort

1ere S3 Fiche de synthèse personnelle L’Homme et la Nature : Comment peut-on remédier à la bradycardie à l’aide d’un pacemaker ? La première séance de TPE, en classe entière, c’est déroulé de façon à ce que chaque élève ais trouvé un groupe et un sujet ou thème (pour les plus indécis). Au début j’ai hésité entre plusieurs thèmes. Mon choix s’est arrêté sur le thème de la médecine que je trouve très intéressant, plein d’avenir mais aussi très divers, de cette façon j’ai pu trouver mon groupe

(acebutonol), detensiel (bisopropol) avlocardyl (propanonol) Soit per os ou IV Ind : HTA, IDM, angor, ins cardia, tr du rythme CI : asthme, bronchite chronique, bradycardie, insu respire, atcd ulcère gastro duodénal EF : asthénie, bradycardie, spasme bronchique, ins cardia et respi, tr lipidique/ sommeil Surveillance : ttt, PA, FC (risque de bradycardie), ECG, état dig, FR, asthénie, insomnie, hypoglycémie Antiagrégant plaquettaire Prévention thrombose intravasculaires/ diminution activation et agrégation

Propriétés pharmacologiques Agonistes spécifiques des catécholamines au niveau des récepteurs bêta-adrénergiques Effet chronotrope, inotrope, dromotrope, bathmotrope négatifs. Intoxication par bêta-bloquant Tableau clinique le plus habituel Bradycardie sinusale Bloc auriculoventriculaire I Intoxication par bêta-bloquant Intoxication grave Autres manifestations: - Hypotension artérielle, collapsus - Bronchospasme, dépression respiratoire - Somnolence, convulsions, coma - Hypoglycémie

l'hypertrophie ventriculaire C) Le cœur artificiel II) La pression artérielle A) Le cœur naturel B) Les maladies : l'hypotension et l'hypertension C) Le cœur artificiel III) La fréquence cardiaque A) Le cœur naturel B) La maladie : la bradycardie C) Le cœur artificiel Conclusion : Le cœur artificiel, une solution d'avenir Introduction : Le cœur, organe du vivant Le cœur, organe essentiel à la vie des êtres vivants, est l'élément moteur permettant la circulation à sens unique du sang

en O2 dans le sang Bêtabloquants → ralentit rythme cardiaque = bradycardie + diminution de la TA → diminution des besoins myocardiques en O2 • Inhibiteurs calciques → dilater les coronaires et augmenter les apports en O2 : ils inhibent l’entrée du Ca2+ à l’intérieur des cellules • Cordarone = Amiodarone : agit sur 2 mécanismes : o Augmente les apports en dilatant les artères o Diminue les besoins en entraînant une bradycardie Chaque médicament peut être utilisé seul ou en association. Traitement

UE 2.11 TROUBLES DU RYTHME Définition: anomalies de l’excitation ou de la conduction de l’influx nerveux intracardiaque, à l’origine d’un ralentissement (bradycardies) ou accélération (tachycardies) des pulsations cardiaques. Influx nerveux intracardiaque D'abord donc le noeud sinusal, puis la traversée des deux oreillettes jusqu'au noeud d'Atchoff Tawara (encore appelé noeud auriculo-ventriculaire) situé entre les oreillettes et les ventricules. De ce noeud part une sorte de tronc nerveux

thérapeutiques: induction et maintien de l'anésthesie. Mécanisme d'action inconnue .Induction de l'amnésie mais pas d'effet d'analgésie - Hypotension(si fonction cardiaque altérée) -Bradycardie -Apnée -Douleur au site d'injection -Surveiller la PA car il risque d'hypotension -Surveiller la FC car risque de bradycardie -surveiller le site d'injection -Mise en garde pour les person avec allergie aux œufs et soya Nom du médicament Commercial/Générique Indication Dose et préparation Début et