Cancérogenèse

ainsi qu'il faut détruire toutes ces cellules clonogéniques pour obtenir la stérilisation d'une tumeur. D'un autre côté, la cellule peut aussi ne pas avoir perdu sa capacité de multiplication et ne pas connaître de mort différée. Ceci explique la cancérogénèse induite par les radiations ionisantes. En ce qui concerne les lésions des organes, on sépare les organes dont les cellules ont un turn over rapide (peau, muqueuse intestinale, moelle ...)dont les lésions vont être responsables des effets précoces

Etude tolérance du produit env. 10 volontaires malades Déterminer modalités administration Quelques milliers de personnes Comparaison groupe traité / groupe témoin Etude Toxico sur reproduction Etude de mutagénèse Etude de cancérogénèse Etudier devenir dans l’organisme Déterminer les doses - voie - dose Vérifier hypothèse d’efficacité Etudier propriétés pharmacodynamiq. Connaissances pharmacocinétiques Tests statistiques Essais en double aveugle: tirage au

la double hélice ainsi que des altérations au niveau des bases azotées. Malgré les mécanismes de réparation de l'ADN, des altérations peuvent subsister avec pour conséquence une mort cellulaire par apoptose ou encore, des effets conduisant à la cancérogenèse avec potentiellement des effets héréditaires. C’est dans le long terme que les effets de cette radioactivité seront mesurés, et le Japon n’en a certainement pas fini avec les problèmes. IV. L’aide apportée au Japon Avant de parler de l’aide

(barrière qui empêche des molécules toxiques du sang de pénétrer dans le cerveau) au dessus d’un seuil de 0,6 V/m, ainsi que des liens directs entre l’exposition à ces ondes et des ruptures non réparables des brins d’ADN (point de départ de la cancérogénèse). Ces effets athermiques ont longtemps été niés par les industriels et les agences nationales de santé. Plus maintenant en ce qui concerne les derniers. L’AFSSET (Agence Française de Sécurité Sanitaire de l’Environnement et du Travail) a en effet

NANOPARTICULES D’OR 8 1. Propriétés de l’or 8 2. Propriétés de la nanoparticule d'or 10 3. Fabrication de la nanoparticule d’or 12 A) La voie physique : 12 B)La voie chimique : 12 III. LE CANCER ET LA NANOPARTICULE D’OR 13 1. Le cancer 13 A. La cancérogenèse 14 B) Caractéristiques d'une tumeur maligne 14 a) L'invasion : 14 b) La dissémination 15 C) Le diagnostic : 15 D) Les traitements : 15 2. Le traitement du cancer par photothermie grâce à des nanoparticules d'or 16 A) Thérapie par nanoparticules

entraîne une augmentation de l'incidence de cancers. Synonyme de carcinogène, cancérogène et oncogène. Substance mutagène : agent susceptible de provoquer des mutations de l’ADN (étape initiale de la cancérogenèse) à condition que cette mutation porte sur des gènes impliqués dans le processus de cancérogenèse. Les agents dits cancérogènes directs sont également mutagènes. Substance reprotoxique : substance toxique pour la reproduction. Substance persistante : substance qui possède la propriété à demeurer

inhibition de la production d’androgènes : ablation testiculaire, prise d’hormones féminines, prise d’anti-androgènes) - Nouvelle approche : Rôle d’IKCa1 Détails : Pourquoi IKCa1 ? - Canaux K+ : Rôle dans la prolifération cellulaire + cancérogénèse (( ?) cf. hEAG-1 = oncogène) - Canaux KCa : Intérêt dans les mécanismes liés au cancer - Canaux IKCa1 : Augmentation de l’expression dans les LT activés et les cancers du pancréas Modulation au cours du cycle cellulaire

colon, sein, prostate, bouche, gorge, œsophage, estomac, poumon (non à petites cellules). Les études épidémiologiques montrent que c'est la mortalité par cancers digestifs qui diminuerait le plus grâce à l'aspirine35. Une vingtaine d'études de cancérogenèse chez rats et souris étayent cet effet protecteur36. Plusieurs essais cliniques montrent que de petites doses d'aspirine diminuent, modestement, la récurrence des polypes intestinaux et la survenue des cancers du côlon37, essentiellement si ces

……………………..………….…….. 4 B- Age et sexe. ………………………………………………………….. 5 C- Facteurs de risque et états récancéreux………………….…….. 5 II - Etiopathogénie………………………………………………………………. 18 A-Séquence adénome-cancer. ………………………………………… 18 B-Voies principales de cancérogenèse………………………………. 21 1- Instabilité chromosomique (LOH)……………………………… 23 a) le gène APC…………………………………………………… 24 b) le gène p53. ………………………………………….……… 27 2- Instabilité microsatelliltaire (MSI)……………………………… 29 C- Altérations génétiques des lésions précurseurs…………………

mathématiques de la cancérogenèse proposés dans les années cinquante, à une réalité biologique. On sait maintenant que le cancer est une maladie de l'ADN qui résulte de l'accumulation d'événements mutationnels successifs: des mutations germinales ou acquises altèrent le fonctionnement normal de certains gènes. L'existence d'étapes communes au développement des tumeurs héréditaires et sporadiques a fait naître un immense espoir pour la compréhension des mécanismes de la cancérogenèse en général et à ouvert