DOPA

le collagène • Provoquent une attaque de l’ADN des fibroblastes d’où une synthèse interrompue des fibres. • Provoquent une pigmentation immédiate qui survient deux heures après l’exposition, elle est liée à une augmentation de l’oxygénation de la DOPA résultant d’une accélération du passage du pré-mélanosome en mélanosome mature. II / Les produits (voir fiche photocopiée) Types de produits et principes actifs Produits Principes actifs associés - Photo protecteurs • Ecrans totaux - oxyde de

notamment, la tyrosine et l'aspartame -phénylcétonurique: Personne atteinte de la phénylcétonurie -tyrosine: La tyrosine est un acide aminée polaire. Elle participe a des synthèse catécholamines (l'adrénaline, la noradrénaline,la dopamine et la DOPA ). Elle est aussi précurseur de la mélanine (pigment qui colore la peau, cheveux, poils, l'iris...) et des hormones thyroïdienne (formation de thyronine à partir de deux tyrosine). PAH (phénylalanine hydroxylase): Le gène PAH fournit des instructions

mélange de macromolécules de 5,6-dihydroxyindole (DHI) et d'acide 5,6-dihydroxyindole-2-carboxylique (DHICA). Tyrosine DOPA dopaquinone leucodopachrome dopachrome acide 5,6-dihydroxyindole-2-carboxylique / 5,6-dihydroxyindole ( Phéomélanin) ( Eumélanin) Biosynthèse de l'eumélanine et de la phéomélanine L'action de l'enzyme DOPA chrome tautomerase détermine le rapport des deux types d'eumélanine DHICA/ DHI lors de la synthèse. Une expérience menée chez les

assuré par des dopaminergiques : la Levo-Dopa (L-Dopa) dans le carde des syndromes parkinsoniens sévères. La dopamine joue un rôle dans la régulation des mouvement au niveau central, mais elle agit aussi en périphérie : -faible dose : vasodilatateur rénal (lors d’un état de choc). -dose moyenne : agoniste sympathique (inotrope cardiaque, vasoconstriction). -forte dose : agoniste adrénergique (vasoconstriction). ¤ L-Dopa C’est pour n’avoir que des effets centraux

récepteurs dopaminergiques Description d’un neurone dopaminergique (DA) et d’un récepteur post-synaptique Corps cellulaire neurone DA presynaptique DA2/3 DA region terminale DA2/3 DA1 DA3 DA Tyrosine Tyrosine hydroxylase DOPA DOPA Decarboxylase DA MAO DA DA2/3 DA DA2 DA4 DA5 { Sous types récepteurs DA DOPAC COMT DA2/3 HVA DA2/3 DA Somatodendritique Site recapture DA Neurone DA Postsynaptique autorecepteur terminal D’après Bymaster

maladie. Les actuels traitements de la maladie sont principalement la dopamine (L-dopa) ou un agoniste de la dopamine (simulation de la dopamine sur l’organisme) qui permettent de stimuler la production de dopamine mais seulement de façon irrégulière entrainant des dyskénésies, c'est à dire une activité musculaire anormale. (def dyskénésie). Supposant donc que la baisse d'efficacité progressive de la L-Dopa est liée à son administration orale ponctuelle, qui crée des «pics» de dopamine dans le

d'orange ; le (S)-limonène a une odeur de citron. • Un précurseur de la dopamine, utilisé comme traitement dans la maladie de Parkinson, existe sous deux formes énantiomères. Seul l'énantiomère L-DOPA a une activité thérapeutique : HO COOH HOOC OH H HO D-Dopa NH2 H 2N H OH L-Dopa (agent antiparkinsonien) • La thalidomide, un anti-nauséeux utilisé dans les années 60 sous forme racémique. Or, si un des énantiomères était effectivement un anti-nauséeux, l'autre était un tératogène

médicament. D’abord, ce que l’on appelle les médicaments dopaminergiques, représentés par la L-dopa, qui se transforme au niveau du cerveau en dopamine, dont la production est réduite dans la maladie de Parkinson. Ensuite, les médicaments agonistes dopaminergiques, qui potentialisent l’action de la dopamine en agissant sur les récepteurs de la substance noire. Dans ce type de traitements, il faut savoir que la L-dopa est administrée à doses progressives, pour obtenir la suppression des symptômes, essentiellement

substantia nigra (substance noire, située dans le cerveau moyen) figure au premier plan. La carence en dopamine qui en résulte est à l’origine de divers troubles de la motricité. Ces derniers peuvent être traités correctement par administration de L-dopa, le précurseur de la dopamine. Toutefois, relativement tôt dans l’évolution de la maladie, des neurones qui n’ont rien à voir avec la production de dopamine meurent dans d’autres régions du cerveau. Ce processus génère une série de symptômes (p. ex

système dopaminergique • Déficit en dopamine dans le striatum Dopamine pathways in human brain Maladie de Parkinson • Causes ? – Prédisposition génétique – Facteurs environnementaux (pesticide) – Traumatisme crânien • Prise en charge : – L-DOPA – Médicaments dopaminergiques – Traitements chirurgicaux Conclusion • Prédispositions génétiques favoriseraient la maladie • Interaction avec des facteurs environnementaux • Pour certains chercheurs, il faudrait interdire l’usage des substances