Hypovolémie

les tubes sont dilatés, leur épithélium altéré La baisse du flux sanguin rénal avec vasoconstriction artériolaire entraîne une ischémie rénale et une chute, voire un arrêt de la filtration glomérulaire. a- L’étiologie :  Etats de choc : hypovolémies, choc toxi-infectieux, hémolyses (incompatibilité transfusionnelle, bactérienne, parasitaires, toxiques), ischémie rénale (per opératoire, rejet de transplantation).  Causes toxiques : médicaments (ATB à néphrotoxicité : gentamicine, céfaloridine

et fonction rénale nécessaire: - Début ttt - Insuf cardiaques, cirrhotiques, et néphrotiques chroniques - Patients prenant un ttt diurétique ou antihypertenseurs (diurétiques, IEC, antagonistes de l’angiotensine II), ou présentant une hypovolémie ou une déshydratation, et chez sujet âgé - Après une intervention majeure Prudence en cas d’association avec tacrolimus ou ciclosporine (fonction rénale +++) Utilisation déconseillée dans la goutte (salicylés) Administration déconseillée

influx nerveux Le SNPS est freiné Le SNS est activé La FC Vasoconstriction La PA remonte Physiologie Régulation à moyen et long terme de la PA = régulation hormonale par le SRAA Système rénine-angiotensine-aldostérone activé si: Hypovolémie (ex : déshydratation) Baisse du débit intrarénal (ex : sténose de l’artère rénale) Baisse de la natrémie Stimulation par le SNS (ex : stress, phéochromocytome) Physiologie Régulation à long terme de la PA = rôle du rein La régulation à long

cancer pelviens, col de l’utérus, ovaires, prostate, colon sigmoïde, tumeurs des voies excrétrices, lymphome. 4- IRA non obstructive : IRA fonctionnelle : retentissement de l’état général du patient -Etiologies : déshydratation, hypovolémie (saignement, baisse de la pression artérielle) et associé à des médicaments (AINS ++, Inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC) (ttt de la pression artérielle) /sartans, diurétiques) - NE JAMAIS ASSOCIER AINS + IEC/sartans -Evolution : réversible

de protéine transmembranaire appelée aquaporine. Par conséquent, l'ADH influence la concentration de l'urine sécrétée et influence le volume Rein 4 sanguin et la pression artérielle. La sécrétion de cette hormone est stimulée lors d'une hypovolémie notamment. Cela permet d'augmenter la réabsorption de l'eau dans le sang pour pallier une hypotension ; • Aldostérone : sécrétée par les corticosurrénales. Elle favorise la réabsorption active du sodium dans le tube contourné distal et ainsi

60 ml/mn. Si clairance < 30 ml/mn ou créatininémie > 200 µmoles/l : injection a priori récusée en l'absence de nécessité absolue et d’un avis spécialisé. -Diabète avec insuffisance rénale +++ - Hypoperfusion rénale (déshydratation, hypotension, hypovolémie, syndrome néphrotique, cirrhose décompensée, hémodynamique précaire, insuffisance cardiaque, …). -Médicaments néphrotoxiques ou modifiant la fonction rénale (diurétiques, AINS, Coxib, dérivés du platine, …). - Myélome avec protéinurie. -Injection

est de 8,6 % par an et de 1 % en leur absence. Cette constatation a permis d'élucider le mécanisme de la mort subite. Jusqu'alors, la mort subite était attribuée à une accentuation de l'obstruction secondaire à une vasodilatation intense, une hypovolémie, une tachycardie ou à leur association. Les enregistrements Holter ont montré que des troubles du rythme ventriculaire sont présents chez 88 % des patients atteints de CMH et que ces arythmies sont de type complexe ou répétitif dans 50 % des cas

mode multifonctionnel il se produit chute tensionnelle, tachycardie et état de choc. Les médiateurs endogènes activés autopharmacologiquement, tels que l’histamine et la bradykinine, provoquent une vasodilatation. La fuite capillaire provoque une hypovolémie. Vomissement, diarrhée et transpiration causent une déperdition de liquide. Finalement un effet toxique spécifique du venin sur la régulation tensionnelle centrale est consevable [9]. Des anomalies ECG (surtout un aplatissement ou une inversion

cardiaque varie avec ses 2 composantes : il diminue en cas d’augmentation de la postcharge (ex : hypertension artérielle, rétrécissement aortique, cardiopathie hypertrophique obstructive) et de diminution de la précharge (ex : déshydratation, hypovolémie) et augmente en cas de diminution de la postcharge et d’augmentation de la précharge. II.7.4. Adaptation à l'effort Pendant l’effort, les besoins en oxygène augmentent. La quantité d’oxygène utilisée par un muscle est égale au produit

HYPERGLYCEMIE › SIGNES : Somnolence, Fatigue. Langue sèche +/- haleine pomme verte (Acétone). Glycosurie (seuil rénal à 1.80 g/l) puis Acétonurie ( > 2.50 g/l ) ⇒ Céto-Acidose. Polyuro-polydipsie (Urine et boit beau coups) ⇒ déshydratation, hypovolémie. › CAT : Si Gly > 2.50 g/l ⇒ Bandelette urinaire à la recherche d’acétone. (Avec certain lecteur glycémique possibilité de rechercher une cétonémie capillaire (Positif à plus de 0.6 mmol/l )). Acétone négatif - Surveiller la glycémie