La Complémentarité Des Nucléotides

niveau des nucléotides, ici le dimère de thymine, est d’abord repéré et signalé par des enzymes qui parcourent l’ADN. Puis d’autres enzymes coupent le fragment de l’ADN comportant l’erreur après séparation des deux brins et identification du brin lésé par des enzymes encore différentes. L’ADN polymérase remplace alors les nucléotides manquants par complémentarité avec le second brin. Mais dans le cas du Xeroderma Pigmentosum c’est le système de réparation par excision (ou NER = nucleotide excision

synthétisé. Cette synthèse se réalise à partir de l’un des deux brins d’ADN appelé brin transcrit ; l’autre brin d’ADN non transcrit correspond au gène. Sous l’action d’un complexe enzymatique (ARN polymérase), la molécule d’ADN s’ouvre et par complémentarité de bases, les ribonucléotides libres s’associent en une séquence complémentaire du brin d’ADN transcrit. Au niveau de l’ARN, la thymine est remplacée par l’uracile. La synthèse d’une molécule monobrin d’ARN nécessite de l’énergie. Chez les eucaryotes

polymérases s’occupent de répliquer l’ADN. Ce principe marche selon la complémentarité des nucléotides (A-T ; T-A ; G-C ; C-G), on dit que ce processus est semi-conservatif, c'est à dire qu’un brin mère donne un brin fille, avec les mêmes nucléotides. Cependant, il peut arriver que l’ADN polymérase réalise un mauvais appariement, soit en remplaçant (substitution), en oubliant (délétion) ou en ajoutant (addition) un nucléotide. Des systèmes de contrôle vérifient l’ADN durant la phase G2 de l’interphase

- Différencier un glucide d’un édulcorant. Chapitre 8 - Connaître les rôles principaux de l’ADN et de l’ARN. - Connaître les bases azotées présentes dans l’ADN et dans l’ARN ainsi que la complémentarité entre ces bases azotées. - Reconnaître un nucléoside, un nucléotide, un polynucléotide. - Comprendre la structure de l’ADN et de l’ARN. Chapitre 9 - Décrire comment les lipides sont classifiés. - Reconnaître un acide gras. - Différencier un acide gras

différences entre les séquences chez Homme grenouille souris poulet; ver et amphioxus; drosophile et ver à soie Donc les gènes qui codent les homéodomaines dérivent d'un gène ancestral les différences sont dues à des mutations par substitution de nucléotides survenant de façon aléatoire Document 2 : Degré de similitude élevé Donc un gène ancestral présent chez la Souris duplication de ce gène les copies transposées sur le même chromosome ont subi des mutations ponctuelles les gènes Hox B constituent

subie le noyau (qui contient la molécule d’ADN, support de l’info génétique) provoque les lésions de l’ADN. Il y existe deux voix qui peuvent provoquer des lésions de la molécule d’ADN : * Voie directe : des ionisations se produisent dans les nucléotides et/ou dans les brins de l’ADN eux-mêmes, ce qui peut provoquer des mutations et des lésions. Cet évènement se produit dans 40% des cas d’irradiation. * Voie indirecte : le corps de l’homme étant constitué à 60% d’eau, il existe donc une

générations en générations. L’ADN molécule support de l’hérédité. C’est une macromolécule constitué de deux brins complémentaires. Chaque brin est un enchaînement de nucléotides qui ne différent pas de leur bases azotées constitutives A pour adénine, T pour thymine, C pour cytosine, G pour guanine. Les deux brins associés par complémentarité s’enroulent en spirale et forment une double hélice longue et enroulée dans le noyau de la cellule. L’ensemble de l’ADN du noyau forme la chromatine. Un gène est

de dimères que l’individu sain ( après l’exposition aux UV , le taux de dimères diminue)Doc 4 : -Enzyme de reconnaissance des dimères -Enzyme hélicase : ouverture de la double hélice d’ADN - Sectionnement de la dimère - Mise en place des nucléotides par l’ADN polymérase Conclusion : Personne saine : réparation de l’ADN, ce qui explique la diminution du nombre de dimères Personne atteinte : absence de cette réparation qui explique le nombre de dimères qui ne fait que d’augmenter.la Xeroderma

nucléofilament subit une duplication. Schéma montrant les yeux de réplication (0,5) - il y a réplication semi-conservative des molec d’ADN (explication 1) modalités à décrire+ schéma (2) résultats : les 2 kides ont les mêmes séquences en nucléotides (1) donc exactement les mêmes allèles de chaque gène (0,5) donc conservation du génotype III- La conservation du caryotype (7) A- Condensation du matériel K Débute en prophase et est max en métaphase où les centromères des K à 2 ktides se

atteints de drépanocytose possèdent deux allèles du gène codant pour la synthèse de la chaîne β de l’hémoglobine ( protéine complexe = 2 chaînes α + 2 chaînes β reliées à un « noyau » contenant du fer) différents de ceux d’un individu sain ; un nucléotide a été changé dans la séquence de l’ADN. Cette mutation conduit à la synthèse d’une chaîne β différant par un acide aminé (structure primaire modifiée) sur les 146 qui constituent la molécule. Fragment de la séquence de l’hémoglobine d’un individu